| Sven Siebenand |
| 06.11.2026 16:20 Uhr |
Das Ebolavirus kann beim Menschen eine schwere, häufig lebensbedrohliche Erkrankung auslösen. Um sich zu vermehren, muss es in menschliche Zellen eindringen und deren zelluläre Prozesse für sich nutzen. / © Getty Images/ Ruslanas Baranauskas/Science Photo Library
Gemeinsam mit Forschenden am Friedrich-Loeffler-Institut und am Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin untersuchte das Team um Professor Dr. Michael Schindler vom Institut für Medizinische Virologie und Epidemiologie der Viruskrankheiten am Universitätsklinikum Tübingen, wie das Ebolavirus mit menschlichen Zellen interagiert. Bei der Analyse von 332 Oberflächenproteinen identifizierten die Wissenschaftler das Protein CD81 als wichtigen Bestandteil der zellulären Virusabwehr. In »The EMBO Journal« ist die Arbeit aktuell publiziert.
In Laborversuchen zeigte sich, dass CD81 sowohl das Eindringen virusähnlicher Partikel in Zellen als auch bestimmte Schritte der Virusvermehrung hemmen kann. Fehlte das Protein, liefen diese Prozesse verstärkt ab.
Gleichzeitig entdeckten die Forschenden, dass das Ebolavirus zwei eigene Proteine – GP und VP40 – einsetzt, um die Menge an CD81 in den infizierten Zellen zu verringern. Dies deutet darauf hin, dass CD81 für das Virus eine bedeutende Hürde darstellt.
In der Publikation berichten die Forschenden von einem Antikörper, der an die extrazelluläre Schleife von CD81 bindet und Konformationsänderungen sowie eine CD81-Clusterbildung an der Zelloberfläche induziert. Damit konnte in Zellkulturversuchen die Infektion mit echten Ebolaviren reduziert werden. CD81 könnte also ein möglicher Ansatzpunkt für zukünftige Therapien sein.
Bis daraus eine Behandlung entwickelt werden kann, sind allerdings weitere Untersuchungen notwendig. Die bisherigen Ergebnisse stammen aus Laborversuchen; eine therapeutische Wirksamkeit beim Menschen ist noch nicht nachgewiesen. »Unsere Ergebnisse zeigen, dass menschliche Zellen über einen CD81-gesteuerten Schutzmechanismus verfügen, den das Ebolavirus überwinden muss. Wenn wir besser verstehen, wie dieser Mechanismus funktioniert, könnte sich daraus ein neuer Ansatzpunkt für die Behandlung von Ebola-Infektionen ergeben«, fasst es Schindler in einer Pressemitteilung des Klinikums zusammen.