| Theo Dingermann |
| 02.06.2026 12:00 Uhr |
In Mesh-Experimenten, bei denen Fliegen den Geruch von Knoblauch wahrnehmen konnten, ohne mit Knoblauch selbst in Kontakt zu kommen, blieb jede Verhaltensänderung aus. Erst bei direktem Kontakt, also über das Geschmackssystem, traten die Effekte auf.
Elektrophysiologische Ableitungen bestätigten dies: Bittersensitive Neuronen der I-a-Klasse, die vor allem an den Mundwerkzeugen und Beinen befinden und toxische Substanzen erkennen, reagierten mit starken Antworten, die in TrpA1-Mutanten drastisch reduziert waren. Auch fünf von sechs Sensilla-Klassen, also Sinnesorgane auf den Vorderbeinen der Insekten, reagierten auf Knoblauch in TrpA1-abhängiger Weise, ein Hinweis auf eine zweite gustatorische Eingangsroute für die Kopulationshemmung.
Besonders bedeutsam ist, dass die Befunde auch auf medizinisch relevante Insekten, also Überträger von Krankheiten, anwendbar sind. So konnten die Forschenden zeigen, dass Knoblauchextrakte auch die Paarung von Aedes albopictus (Asiatische Tigermücke, überträgt unter anderem West-Nil-, Dengue- und Chikungunya-Viren) vollständig hemmt und bei Aedes aegypti (Gelbfiebermücke) signifikant (von 82 Prozent auf 50 Prozent) reduziert. Beide Mückenarten mieden Knoblauchsubstrate zur Eiablage stark. Auch DADS zeigte dort Wirkung.
Bei der Tsetsefliege Glossina morsitans, der Überträger der Afrikanischen Schlafkrankheit, unterband Knoblauch die Kopulation ebenfalls deutlich. Interessant war zudem, dass bei fünf Arten parasitärer Schlupfwespen Knoblauch kaum Wirkung zeigte. Dies ist plausibel, da hier ein TrpA1-Ortholog vollständig fehlt.
Auf molekularer Ebene löst Knoblauchexposition in weiblichen Fliegenköpfen eine Expression von 105 Genen aus, darunter zahlreiche mit antioxidativen oder schwefelmetabolischen Funktionen. Bemerkenswert war die Hochregulation von »fit« (female-specific independent of transformer), ein Gen, das ein Sättigungshormon in Fettzellen des Kopfes codiert und bislang als spezifisch durch Proteinaufnahme induziert galt.
Tieren, denen fit fehlte, verloren vollständig ihre Aversion gegen Knoblauch bei der Eiablage. Da fit auch in TrpA1-Mutanten durch Knoblauch hochreguliert wird, gehen die Forschenden von zwei parallelen Signalwegen aus: einem TrpA1-abhängigen neuronalen Weg und einen metabolischen Weg über die Induktion des fit-Gens.