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Glomerulonephritis

Harnwegsinfekte können Autoimmunprozess triggern

Lokale Infektionen wie Harnwegsinfekte oder systemische Infektionen wie eine Sepsis können Autoimmunerkrankungen in der Niere verstärken. Verursacht wird dies durch bestimmte T-Zellen.
Sven Siebenand
11.08.2020  15:30 Uhr

In »Science Immunology« haben Forscher um Privatdozent Dr. Christian F. Krebs vom Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) aktuelle Forschungsergebnisse veröffentlicht. »Wir konnten im Labor nachweisen, dass Infektionen langfristig das Immungedächtnis in der Niere verändern und dies bei einer Glomerulonephritis zur verstärkten Gewebezerstörung führt«, so Krebs in einer Meldung des UKE.

Glomerulonephritiden sind Autoimmunerkrankungen der Niere, die in der westlichen Welt eine der häufigsten Ursachen für das Auftreten eines dialysepflichtigen Nierenversagens sind. Dabei kommt es schubweise zu einer überschießenden Immunantwort in der Niere.

Die Wissenschaftler haben im Rahmen ihrer Arbeit die Zusammensetzung der T-Zellpopulationen in Nierengewebe-Biopsien charakterisiert. Lag bei den Patienten eine Glomerulonephritis vor, konnten sie deutlich mehr sogenannte Gewebe-residente CD4+ T-Gedächtniszellen (Tissue resident memory T cells oder Trm-Zellen) finden als bei Proben von Patienten ohne diese Autoimmunerkrankung.

»Unsere Studie gibt einen wichtigen Einblick in die Rolle von T-Gedächtniszellen bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen. Bislang war noch unklar, welche Bedeutung sie bei der Autoimmunität hatten. Bekannt war lediglich, dass T-Gedächtniszellen während der Immunantwort gegen Krankheitserreger gebildet werden und einen wichtigen Schutz gegen Reinfektionen vermitteln«, so Dr. Daniel Reimers vom UKE, Mitautor der Studie.

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