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Alzheimer-Krankheit

Forscher entschlüsseln genetischen Risikotyp

Wissenschaftler der LMU München haben  genetische Varianten analysiert, die mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko einhergehen. Im Fokus steht diesmal nicht Beta-Amyloid, sondern das Tau-Protein.
Brigitte M. Gensthaler
23.04.2019
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Dass es eine genetische Prädisposition für die Entwicklung einer Alzheimer-Krankheit gibt, ist heute unstrittig. Die Alzheimer-Krankheit gilt als häufigste Ursache für Demenz im Alter. Wissenschaftler der Ludwig-Maximilians-Universität und des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung in München analysierten nun, welche Rolle eine Variation im Gen BIN1 (Bridging Integrator-1 Gene) spielt.

Im Gehirn ist BIN1 mitbeteiligt an der Endozytose und der Zytoskelett-Integrität. In welcher Weise BIN1 zur Erhöhung des Alzheimer-Risikos beiträgt, war bislang weitgehend unklar. In der Untersuchung ging es um den Einzelnukleotid-Polymorphismus SNP rs744373. Dieser BIN1-Risikotyp war verbunden mit erhöhten Ablagerungen von Tau-Protein, die bei Alzheimer als eine der Hauptursachen für das Absterben der Nervenzellen im Gehirn und damit für die Entstehung der Demenz gelten.

Dr. Nicolai Franzmeier, Erstautor der in »Nature Communications« publizierten Studie, erklärt in einer Pressemeldung der LMU: »In Kooperation mit Partnern in den USA konnten wir mit der Positronen-Emissionstomografie das Tau-Protein im Gehirn sichtbar machen und so den Zusammenhang mit dem BIN1-Risikogen aufdecken.«

Bei 89 älteren Menschen ohne Demenz konnten die Forscher nachweisen, dass Träger des BIN1-rs744373-Risiko-Allels mehr Tau-Ablagerungen, aber keine vermehrten Amyloid-Plaques hatten. Damit assoziiert war eine niedrigere Gedächtnisleistung. Ihr vorsichtiges Fazit: Mutationen im BIN1-Gen könnten zu verminderter Gedächtnisleistung infolge erhöhter Tau-Pathologie beitragen.

DOI: 10.1038/s41467-019-09564-5

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