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Resilienz

Ein dynamischer Prozess

Resilienz galt lange als Persönlichkeitsmerkmal oder Charaktereigenschaft, die vorgegeben ist. Neueren Erkenntnissen zufolge ist die Fähigkeit, mit Stress umzugehen, aber nicht statisch, sondern verändert sich kontinuierlich, vor allem durch Belastungssituationen. Das birgt Möglichkeiten.
Christina Hohmann-Jeddi
23.10.2018
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Stressbedingte Erkrankungen wie Angsterkrankungen, posttraumatische Belastungsstörung oder Depression sind heutzutage ausgesprochen häufig, berichtete der Resilienzforscher Professor Dr. Raffael Kalisch beim Deutschen Schmerzkongress in Mannheim. Etwa eine halbe Milliarde Menschen ist weltweit betroffen. Trotz immer besserer Therapien gingen die Erkrankungszahlen seit Jahrzehnten nicht runter, so der Neurowissenschaftler und Leiter des Neuroimaging Center der Universität Mainz. »Eigentlich sind wir gescheitert.« Mehr pathophysiologische Forschung sei nötig, um die Grundlagen besser zu verstehen und zielgerichtetere Therapien zu entwickeln.

Anstatt die Mechanismen der psychischen Erkrankung könne man aber auch die Mechanismen der Gesunderhaltung, die Resilienz, erforschen. »Was machen die Menschen richtig, die trotz enormer Belastungen und traumatischer Erlebnisse nicht psychisch krank werden?«, fragt sich Kalisch. Wie man bei Langzeitüberlebenden mit HIV ihre Besonderheiten im Immunsystem untersucht, so könne man die Fähigkeit erforschen, mit Schicksalsschlägen wie dem Verlust des Partners, einem Terroranschlag oder einer chronischen Erkrankung gut umzugehen. Die Erkenntnisse könnten dann bei anderen Menschen angewendet werden. 

Bislang ging man davon aus, dass Resilienz ein intrinsischer stabiler Wesenszug sei, der häufig als »zähe Persönlichkeit« beschrieben wurde, berichtete Kalisch. Eine Reihe von Faktoren wurden mit Resilienz in Verbindung gebracht: etwa das Geschlecht, Optimismus beziehungsweise Pessimismus, soziale Unterstützung, Problemlösungskompetenz und Spiritualität. Für dieses merkmalbasierte Konzept gebe es aber wenig Evidenz. Das Fazit aller Untersuchungen sei, dass keiner dieser Faktoren einen prädiktiven Wert habe.

Was uns nicht umbringt

Es gebe aber Berichte zu Veränderungen durch Stressbelastungen, die zu einer zunehmenden Stressimmunisierung führten – nach dem Motto »Was uns nicht umbringt, macht uns hart«, berichtete Kalisch. So zeige beispielsweise eine Langzeitbeobachtungsstudie von Professor Dr. Mark Seery und Kollegen von der University of Buffalo im US-Bundesstaat New York, dass Personen, die in ihrem Leben einzelne belastende Erfahrungen gemacht hatten, eine bessere mentale Gesundheit in einer Befragung aufwiesen als Personen ohne Schicksalsschläge im Lebenslauf (»Journal of Personality and Social Psychology« 2010, DOI: 10.1037/a0021344). Sehr viele Schicksalsschläge standen aber wiederum mit einer schlechteren mentalen Gesundheit in Zusammenhang.

Laut Kalisch werde zunehmend deutlich, dass sich Menschen durch psychische Belastungen verändern. Hier spiele auch die Epigenetik eine Rolle. Durch Traumata würden bei verschiedenen Menschen verschiedene Gennetzwerke angeschaltet. Aus Tierversuchen sei zudem bekannt, dass solche Belastungen auch auf neuronaler Ebene Veränderungen bewirken, die für die Aufrechterhaltung des normalen Verhaltens trotz Stress essenziell sind. So existieren Mechanismen, die bei Dauerstress die Aktivität von Neuronen in bestimmten Gehirnregionen regulieren, die Zahl der Synapsen oder die Transmitterausschüttung anpassen. Zusammengenommen bedeute dies, dass Resilienz nicht mehr als Wesenszug, sondern seit einigen Jahren als dynamischer Prozess betrachtet wird. Sie werde mittlerweile ergebnisbasiert definiert.

Demnach ist Resilienz die Aufrechterhaltung oder rasche Wiederherstellung der psychischen Gesundheit während oder nach Stressoren wie schwierigen Lebenssituationen, berichtete der Neurowissenschaftler. »Das ist eine völlige Umkehrung der bisherigen Definition.« Nach diesem Verständnis könne man nun fragen, welche Prozesse hier eine Rolle spielen – auf molekularer, neurobiologischer, hormoneller und Verhaltensebene. Dabei sei eine ganze Reihe von unterschiedlichen Faktoren beteiligt, die sich gegenseitig beeinflussen, wodurch ein sehr komplexes System entstehe. Ein Vorteil der ergebnisbasierten Definition von Resilienz sei, dass die Widerstandskraft nicht vorgegeben sei, sondern sich verändern lasse. »Hier kann man noch im Sinne der Prävention eingreifen.«

Komplexe Systeme

In der Psychiatrie habe man lange nach der einen Ursache von psychischen Erkrankungen gesucht, diese aber nicht finden können, berichtete Kalisch. »Nicht eine und nicht mehrere.« Der Grund hierfür sei, dass verschiedene psychische Symptome und die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen miteinander in Wechselwirkung stehen. So könne zum Beispiel ein Trauma oder eine Belastungssituation Angst auslösen, die zu sozialem Rückzug führt, der wiederum negative Rückmeldung aus dem sozialen Umfeld bedingt, was schließlich in einer Depression münden kann, die ihrerseits die Angst verstärkt. Die unterschiedlichen Symptome beeinflussten und verstärkten sich unter Umständen gegenseitig, sodass solche Netzwerke auch dann noch aktiv seien, wenn der ursprüngliche Stressor nicht mehr vorhanden sei.

Solche Netzwerke könnten auch lange Zeit stabil bleiben, ohne dass sie in einen pathologischen Bereich kippten. Eine Aufgabe der Resilienzforschung sei es nun, diese Systeme zu analysieren, mögliche Kipp-Punkte (Tipping Points) zu identifizieren und Wege zu suchen, um ein Kippen zu verhindern. Dieser Ansatz sei auch für die Therapie von psychischen Erkrankungen relevant: Manchmal reiche schon »ein Antippen« des Systems in eine günstige Richtung – auf molekularer oder auf Verhaltensebene (zum Beispiel ein Stressmanagementtraining) – aus, um aus einem pathologischen Zustand wieder in den gesunden zu kommen.

Wie dies etwa auf molekularer Ebene aussehen könnte, hätte sein Mainzer Kollege Professor Dr. Albrecht Stroh vor Kurzem in einer Untersuchung mit Mäusen gezeigt, berichtete Kalisch.  Bei den Tiere, die einer der Multiplen Sklerose ähnlichen Erkrankung litten, konnte im Abklingen eines Schubs eine Dysregulation der neuronalen Aktivität beobachtet werden, die mit Angstsymptomen verbunden war und hauptsächlich durch die verstärkte Ausschüttung des Botenstoffs TNF verursacht wurde (»Nature Neuroscience«, DOI: 10.1038/s41593-018-0193-2). Die Gabe des TNF-Blockers Infliximab normalisierte das Aktivitätsmuster der Neuronen wieder und ließ die Angstsymptome verschwinden. 

Foto: Shutterstock/tommaso79

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