Pharmazeutische Zeitung online
Psychopharmaka

Die wichtigsten Interaktionen

Psychopharmaka gehen mit vielen anderen Wirkstoffen in Wechselwirkung. Manche Interaktionen können lebensbedrohlich sein, andere fallen klinisch gar nicht auf. Worauf das Apothekenteam bei Antidepressiva und Stimulanzien achten sollte.
Martina Hahn
Sibylle C. Roll
19.05.2022  11:00 Uhr

Psychopharmaka sind eine heterogene Wirkstoffgruppe mit unterschiedlichen pharmakologischen Targets und pharmakokinetischen Abbauwegen. Dies führt zu einem breiten Spektrum möglicher Interaktionen. Das Apothekenteam sollte deren Relevanz abschätzen können, um zu entscheiden, ob es einen Patienten zurück an den Arzt verweisen oder diesen direkt kontaktieren sollte. Dieser Beitrag fokussiert auf Interaktionen von Antidepressiva, Stimulanzien und spezifischen Narkolepsie-Medikamenten.

Wird nach Interaktionen von Antidepressiva gefragt, fallen sogleich die Begriffe »Serotonin-Syndrom« und »QTc-Verlängerung«. Zwar warnen die Interaktionsdatenbanken am häufigsten vor diesen beiden Interaktionen, jedoch treten diese in der klinischen Praxis erfreulicherweise selten auf.

Antidepressiva und das Serotonin-Syndrom

Ein Serotonin-Syndrom ist anfangs gekennzeichnet durch Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Tremor und Unruhe. Diese Symptome können in milderer Ausprägung zu Beginn einer antidepressiven Therapie auftreten. Klingen sie jedoch nicht nach wenigen Tagen ab oder verstärken sich, kann sich ein Serotonin-Syndrom anbahnen. Typisch sind Verwirrtheit, Halluzinationen, Hypertonie, Krampfanfälle, Myoklonien und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma. Antidota gibt es nicht. Alle serotonerg wirksamen Medikamente müssen sofort abgesetzt werden.

Das Syndrom tritt insbesondere dann auf, wenn mehrere Mechanismen zur Erhöhung der Serotonin-Konzentration im synaptischen Spalt zusammenkommen (Tabelle 1). Am höchsten ist das Risiko bei der Kombination mit MAO-Hemmern, sodass hier die Wash-out-Zeiten der jeweiligen Wirkstoffe (in den Fachinformationen ausgewiesen) strikt beachtet werden müssen.

Serotonerge Mechanismen Beispiele
Wiederaufnahmehemmung Cocain, Dextromethorphan, Ecstasy, Fentanyl, Johanniskraut, Methadon, SSRI (selektive Serotonin-Reuptake-Inhibitoren), SSNRI (selektive Serotonin-Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren), Tramadol, Trizyklika
Hemmung des Abbaus Isoniazid, Linezolid, Methylenblau, Monoaminoxidase-(MAO-)Hemmer (Tranylcypromin, Moclobemid, Selegilin, Rasagilin)
verstärkte Bildung und Freisetzung Alkohol, Amphetamine, Bromocriptin, Cocain, Levodopa, Lithium, L-Tryptophan
Rezeptoragonismus Buspiron, Carbamazepin, Fentanyl, LSD, Metoclopramid, Mirtazapin, Trazodon, Triptane, Valproinsäure
erhöhte Rezeptorsensitivität Lithium
Tabelle 1: Mechanismen der Serotonin-Erhöhung im synaptischen Spalt der Nervenzellen

Den Apothekern kommt hier vor allem die Aufgabe zu, Patienten und auch Ärzte, zum Beispiel in Qualitätszirkeln und bei Visiten, sowie Pflegekräfte in Pflegeheimen zu informieren und zu sensibilisieren. Fällt dem Apothekenteam eine Interaktion mit irreversiblen MAO-Hemmern (Beispiele: Tranylcypromin, Phenelzin, Isocarboxazid) und Antidepressiva oder anderen serotonergen Substanzen (Tabelle 1) auf, sollte es direkt den Arzt kontaktieren. Bei irreversibler MAO-Hemmung kann ein Absetzen keine schnelle Besserung oder Abklingen des Syndroms bewirken; es droht daher Lebensgefahr, wenn diese Interaktion übersehen wird.

QTc-Zeit-Verlängerung

Die QTc-Zeit-Verlängerung betrifft deutlich mehr Wirkstoffgruppen als die Antidepressiva. Aufgrund von Rote-Hand-Briefen, beispielsweise zu Escitalopram und Citalopram, sowie den definierten Kontraindikationen führt diese Interaktion seit 2021 vermehrt zu Warnungen in Arzneimittel-Interaktionsdatenbanken. Das Risiko scheint für Citalopram und Escitalopram unter den SSRI am höchsten zu sein, ein Ausweichen auf andere SSRI kann daher das Risiko senken (1).

Nur wenige Antidepressiva verlängern nicht das QTc-Intervall, sodass EKG-Kontrollen bei der Eindosierung und im Verlauf ratsam sind. Nach der Einstellungsphase sollte mindestens einmal im Jahr ein EKG aufgezeichnet werden. Das Apothekenteam kann nach dem letzten EKG fragen und gegebenenfalls eine Kontrolle empfehlen, wenn die letzte Kontrolle länger zurückliegt oder sich die Medikation verändert hat. So kann die Relevanz der Interaktion besser abgeschätzt werden. Daneben ist auch die Serumkonzentration des Antidepressivums entscheidend, da die QTc-Zeit direkt mit der Konzentration korreliert (2). Therapeutisches Drug Monitoring (TDM) kann die Sicherheit der Patienten erhöhen. In der Apotheke kann man fragen, ob bereits eine »Spiegelbestimmung« erfolgt ist, und diese gegebenenfalls anraten.

Risikofaktoren für eine QTc-Verlängerung sind:

  • weibliches Geschlecht,
  • Elektrolytverschiebungen, zum Beispiel bei Einnahme von Diuretika, Protonenpumpenhemmern oder bei Dialysepatienten,
  • Bradykardie, zum Beispiel bei Einnahme von Digitoxin, Verapamil oder Betablockern.

Weitere Fragen zur Abschätzung der Relevanz sind: Handelt es sich um eine Neuverordnung und wenn ja: Gibt es Alternativen, die nicht QTc-verlängernd sind? Soll der Arzneistoff dauerhaft oder nur zeitweilig (wie Antibiotika) eingesetzt werden? So kann individuell abgeschätzt werden, ob der Arzt kontaktiert werden sollte.

Hyponatriämie

Seltener wird bei Antidepressiva an die Interaktion »Hyponatriämie« gedacht. Über das Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) – und das insbesondere in der Kombination mit Diuretika, ACE-Hemmern, Sartanen oder Protonenpumpenhemmern (PPI) – können Hyponatriämien auftreten (3).

Zur Erklärung: Durch Ausschüttung des antidiuretischen Hormons (ADH, Vasopressin) kommt es zur verminderten Ausscheidung von Wasser und es entsteht eine sogenannte »Verdünnungshyponatriämie«. Patienten müssen daher zur Trinkmengenreduktion angehalten werden. Wird nun durch Gabe der genannten Wirkstoffgruppen noch vermehrt Natrium ausgeschieden, kommt es häufiger zu klinisch relevanten Hyponatriämien. Eine Substitution mit Natrium kann erforderlich sein, wobei die Korrektur nur langsam erfolgen darf, um eine pontine Myelinolyse (eine Schädigung der Myelinscheiden von Nervenfasern besonders im Hirnstamm, Pons) zu vermeiden. Es ist daher wichtig, an Elektrolytkontrollen zu denken, insbesondere zu Behandlungsbeginn, aber auch im Verlauf; Empfehlungen zu einzelnen Wirkstoffgruppen gibt die S3-Leitlinie »Unipolare Depression« (4).

Symptome, die auf eine Hyponatriämie durch inadäquate ADH-Sekretion hinweisen, sind vor allem Muskelschwäche und -schmerzen oder Muskelkrämpfe. Auch Trägheit kann auftreten. Bei schwerer ausgeprägter Hyponatriämie kann es zu einem erhöhten Hirndruck kommen, der Kopfschmerzen, Verwirrtheit und Krampfanfälle auslösen kann.

Erhöhtes Blutungsrisiko

Da Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibitoren (SSRI, SSNRI, Trizyklika) durch Hemmung der Thrombozytenaggregation das Blutungsrisiko erhöhen, besteht eine Interaktion mit anderen Wirkstoffen, die die Thrombozytenaggregation hemmen.

Wenn Serotonin durch seinen Transporter in die Thrombozyten aufgenommen wird, aktiviert es deren Aggregation. Antidepressiva hemmen den Serotonin-Transporter nicht selektiv im Gehirn, sondern eben auch an den Thrombozyten. Dadurch nimmt die Aktivierung der Thrombozytenaggregation ab. In einer großen Metaanalyse wurde das Blutungsrisiko mit 1,41 beziffert (5, 6).

Für SSRI und SSNRI besteht das höchste Risiko, aber auch für Trizyklika ist dies beschrieben. Laut Fachinformationen sollen SSRI und SSNRI nicht mit Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel kombiniert werden. Auch für die oralen Antikoagulanzien ist ein erhöhtes Blutungsrisiko bei Kombination mit diesen Wirkstoffgruppen beschrieben (7). Günstige Alternativen für Patienten, die Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen, sind Mirtazapin und Bupropion sowie Tianeptin (8).

Ein zwölffach erhöhtes gastrointestinales Blutungsrisiko besteht bei der Kombination von nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR) mit SSRI und SSNRI (9). PPI scheinen das Risiko deutlich zu senken, sodass hier die Indikation zur PPI-Verordnung niedrigschwellig gestellt werden sollte (10). Dabei ist darauf zu achten, dass keine pharmakokinetischen Interaktionen durch CYP2C19-Inhibition oder CYP1A2-Induktion durch den PPI ausgelöst werden. Pantoprazol erscheint dahingehend am günstigsten in der Kombination mit Antidepressiva, die häufig CYP2C19- oder CYP1A2-Substrate sind (11).

Wechselwirkung durch Sympathikusaktivierung

Einige Antidepressiva wirken nicht (nur) serotonerg, sondern auch noradrenerg, zum Beispiel Venlafaxin, Duloxetin, Nortriptylin, Reboxetin und Milnacipran. Über eine Sympathikusaktivierung kann es zu einer Abschwächung von sympatholytischen (Clonidin- oder Timolol-Augentropfen), blutdrucksenkenden (Antihypertensiva) und pulssenkenden (Betablocker, Verapamil) oder α1-blockierenden (Tamsulosin, Doxazosin) Medikamenten kommen. Patienten sollten bei solchen Kombinationen also zur Blutdruck- und Pulsmessung motiviert und auf mögliche Probleme beim Wasserlassen hingewiesen werden. Bei Letzterem ist ein sofortiges Absetzen erforderlich, da Harnverhalt einen medizinischen Notfall darstellt.

Da eine Erhöhung des Augeninnendrucks meist nicht bemerkt wird, ist die regelmäßige Konsultation des Augenarztes zu empfehlen. Trazodon ist das einzige Antidepressivum, das den Augeninnendruck nicht verändert.

Übrigens wirkt der α2-Rezeptoragonist Clonidin stark depressiogen. Bei einer Medikationsanalyse sollte darauf geachtet werden, ob der Patient Clonidin plus Antidepressivum bekommt. Besteht ein enger zeitlicher Zusammenhang zwischen dem Ansetzen von Clonidin und dem Auftreten der depressiven Symptome, sollte der Arzt erwägen, den α2-Agonisten abzusetzen (12). Moxonidin ist weniger depressiogen und kann als Alternative eingesetzt werden.

Blutdruck- und Pulsanstiege treten oft nur vorübergehend, meist ungefähr 14 Tage lang auf. Ob ein sofortiges Absetzen erfolgen sollte, hängt auch von der kardiovaskulären Vorerkrankung und der Höhe des Anstiegs ab. So ist ein Pulsanstieg bei einem Patienten nach Herzinfarkt kritischer zu sehen als bei Hypertonie. Einige Vorerkrankungen sind daher bei einzelnen Antidepressiva als Gegenanzeige in der Fachinformation aufgeführt, manche als Warnhinweise oder Interaktionen.

Trizyklika und Bupropion wechselwirken mit Antiepileptika. Sie können die Krampfschwelle senken und somit die Wirkung der Antiepileptika abschwächen.

Anticholinerge Effekte

Gerade die Trizyklika weisen eine Affinität zu muskarinergen Acetylcholinrezeptoren auf und sind dadurch anticholinerg wirksam. In Kombination mit weiteren anticholinergen Medikamenten, darunter auch Antipsychotika, Antihistaminika und Antiepileptika, können anticholinerge Nebenwirkungen verstärkt auftreten. Antagonistische Effekte ergeben sich insbesondere für Urologika wie Tamsulosin und Doxazosin sowie Augentropfen zur Senkung des Augeninnendrucks bei Glaukom.

Viele Publikationen haben sich dem Thema »Anticholinerge Last« gewidmet. Alle Autoren sind sich darin einig, dass die anticholinerge Last gering gehalten werden sollte, auch um das Delirrisiko zu reduzieren (13). Tabellen klassifizieren die Medikamente in vier Gruppen: keine, geringe, mittlere und stark anticholinerge Wirkung (Tabelle 2).

Anticholinerge Last Wirkstoffbeispiele
leicht
(Punktwert 1)
Alprazolam, Bupropion, Desloratadin, Diazepam, Digoxin, Fentanyl, Fluvoxamin, Haloperidol, Lithium, Mirtazapin, Paliperidon, Risperidon, Sumatriptan, Triamteren, Valproinsäure, Venlafaxin
moderat
(Punktwert 2)
Amantadin, Baclofen, Carbamazepin, Cetirizin, Codein, Fexofenadin, Methadon, Oxcarbazepin, Pimozid, Pseudoephedrin, Theophyllin, Tramadol
stark
(Punktwert 3)
Amitriptylin, Atropin, Clomipramin, Clozapin, Digitoxin, Dimenhydrinat, Diphenhydramin, Doxepin, Doxylamin, Furosemid, Levomepromazin, Methocarbamol, Nortriptylin, Olanzapin, Opipramol, Oxybutynin, Paroxetin, Promethazin, Propiverin, Quetiapin, Scopolamin, Solifenacin, Tolterodin, Trimipramin, Trospium
Tabelle 2: Anticholinerge Substanzen; adaptiert nach (14)

Pharmakokinetische Interaktionen

Aus pharmakokinetischer Sicht sind in der Klasse der Antidepressiva einige CYP-Inhibitoren zu beachten (Tabelle 3). Zu den Induktoren gehört beispielsweise Johanniskraut (CYP3A4, CYP2C9, P-Glykoprotein).

Inhibition von CYP-Enzym Beispiel
2D6 Bupropion, Duloxetin, Fluoxetin und Norfluoxetin, Moclobemid, Paroxetin
2C19 Fluoxetin und Norfluoxetin, Moclobemid
3A4 Fluoxetin und Norfluoxetin, Fluvoxamin
1A2, 2C8, 2C9 Fluvoxamin
Tabelle 3: Antidepressiva als CYP-Inhibitoren und -Induktoren; adaptiert nach (15)

Eine Kombination von Antidepressiva ist aufgrund von Wechselwirkungsrisiken nicht sinnvoll und eine überlegene Wirkung einer Kombination versus Monotherapie auch nicht durch Evidenz belegt (4). Positive Evidenz für eine verbesserte Wirkung gegenüber Monotherapie gibt es nur für die Kombination von SSRI oder SSNRI mit Mirtazapin (4).

In manchen Fällen wird die Interaktion unter Risiko-Nutzen-Abwägung bewusst eingegangen, wenn beispielsweise bei der Depression Schlafstörungen auftreten. In diesem Fall werden oft SSRI/SSNRI mit einer niedrigen Dosis eines sedierenden Antidepressivums wie Mirtazapin, Trazodon, Agomelatin oder Trimipramin kombiniert. In der niedrigen Dosierung treten hauptsächlich antihistaminerge und anticholinerge Effekte auf (in diesem Fall gewünscht). Dann sind nur Interaktionen zu beachten, die die anticholinergen und/oder sedierenden Wirkungen verstärken.

Stimulanzien und Non-Stimulanzien

In der Behandlung von Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Störungen (ADHS) werden sowohl Stimulanzien wie Methylphenidat, Amphetamin und Lisdexamphetamin als auch sogenannte Non-Stimulanzien wie Guanfacin und Atomoxetin eingesetzt. Auch hier sind zahlreiche Wechselwirkungen möglich.

Stimulanzien wirken vor allem noradrenerg und dopaminerg. Aus der noradrenergen Wirkung ergeben sich Interaktionen mit Antihypertensiva, Sympathomimetika, Sympatholytika und Antiglaukomatosa (wie bei Antidepressiva). Ebenfalls wie bei den Antidepressiva sollte eine Kombination mit MAO-Hemmern vermieden werden, da durch die vermehrte Sympathikusaktivierung hypertensive Krisen ausgelöst werden können (das ist kein Serotonin-Syndrom!).

Eine Kombination von Stimulanzien mit dopaminergen Wirkstoffen wie Dopaminagonisten oder Levodopa kann – wie auch eine Monotherapie in hoher Dosierung – zu Psychosen führen (16). Stimulanzien können die Wirkung von Antipsychotika abschwächen und damit ein Wiederauftreten akuter psychotischer Symptome begünstigen (17). Durch die Nebenwirkung »Krampfschwellensenkung« ergibt sich bei allen Stimulanzien eine Interaktion durch die Abschwächung gleichzeitig eingenommener Antiepileptika.

Pharmakokinetisch ergeben sich für Methylphenidat keine Interaktionen über das CYP-System. Hingegen führt eine Veränderung des pH-Werts des Magens und des Harns zu Interaktionen. PPI vermindern die Resorption, Ascorbinsäure (auch in Acetylsalicylsäure-Präparaten) und Thiaziddiuretika können die Clearance hingegen erhöhen und damit die Wirkung abschwächen. Da Natriumhydrogencarbonat die Clearance vermindern kann, ist Vorsicht bei der Abgabe von »Basenpräparaten« angezeigt.

CYP2D6-Inhibitoren (Tabelle 3) können die Amphetamin-Serumkonzentrationen steigen lassen (18, 19).

Bei den Non-Stimulanzien muss zwischen Guanfacin (α-Agonist) und Atomoxetin (Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer) unterschieden werden. Unter Guanfacin sinkt der Blutdruck ab. Dieser Effekt kann durch Antihypertensiva und andere blutdrucksenkende Wirkstoffe verstärkt werden. Die Dosis sollte sehr langsam und unter Blutdruckkontrolle gesteigert werden. Das Apothekenteam sollte Patienten auf Orthostase-Störungen hinweisen und regelmäßige Blutdruckkontrollen sowie langsames Aufstehen empfehlen. Das gilt auch bei Kombination mit CYP3A4-Inhibitoren sowie -Induktoren, da Guanfacin ein CYP3A4-Substrat ist.

Atomoxetin hebt den Blutdruck und Puls an; daher ist eine langsame Eindosierung, vor allem bei antihypertensiv behandelten Patienten, ratsam. Da der Metabolismus hauptsächlich von der Aktivität des CYP2D6-Enzyms abhängt, ist insbesondere darauf zu achten, dass keine CYP2D6-Inhibitoren kombiniert werden. Für Atomoxetin gibt es Genotyp-basierte Leitlinien, um Über- und Unterdosierungen zu vermeiden (20).

Spezifische Narkolepsie-Medikamente

Medikamente gegen exzessive Tagesschläfrigkeit (Narkolepsie) kommen in der Verordnung nicht sehr häufig vor und sind daher oft wenig bekannt. Pitolisant und Solriamfetol sind überdies indiziert bei Erwachsenen mit obstruktiver Schlafapnoe, die an übermäßiger Tagesschläfrigkeit leiden.

Pitolisant hat einen neuen Wirkmechanismus: Es handelt sich um einen Histamin-H3-Rezeptor-Antagonisten, der mittels Blockade der Histamin-Autorezeptoren die Aktivität von histaminergen Neuronen im Gehirn, einem wichtigen Erregungssystem mit weitläufigen Projektionen in das gesamte Gehirn, verstärkt. Entsprechend kommt es durch antihistaminerge Substanzen wie Trizyklika und Antihistaminika zu einer Wirkabschwächung. Es ist zudem krampfschwellensenkend und QTc-verlängernd, sodass ein Interaktionscheck unbedingt anzuraten ist.

Pharmakokinetisch sind einige Interaktionen möglich: Als CYP3A4-Induktor schwächt Pitolisant die Wirkung von Substraten dieses Isoenzyms, zum Beispiel Kontrazeptiva, ab. Zudem induziert es CYP2B6 sowie Proteine wie UDP-Glucuronosyltransferase (UGT), P-Glykoprotein und Organic-Cation-Transporter-1.

Modafinil hemmt die Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahme. Daher ist von ähnlichen Wechselwirkungen wie bei Stimulanzien auszugehen, jedoch weist die Fachinformation diese nicht aus. Hier wird lediglich vor pharmakokinetischen Interaktionen gewarnt. Modafinil ist ein CYP3A4-Induktor; Kontrazeptiva und Ciclosporin verlieren an Wirkung. Dagegen werden CYP2C19 und 2C9 inhibiert. Ein sorgfältiger Interaktionscheck ist unbedingt ratsam.

Solriamfetol ist ebenfalls ein Dopamin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, die Interaktionen gleichen daher denen von Modafinil und Bupropion (gleicher Wirkmechanismus). Eine Kombination mit MAO-Hemmern (hypertensive Krisen) oder dopaminergen Wirkstoffen (Psychoserisiko) sollte vermieden werden. Solriamfetol ist im Gegensatz zu Bupropion nur ein schwacher Inhibitor für CYP2D6, sonst sind keine Induktions- oder Inhibitionseffekte bekannt.

Natriumoxybat ist das Natriumsalz der Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB), eines wichtigen Neurotransmitters des zentralen Nervensystems. Der genaue Wirkungsmechanismus, mit dem sich der günstige Effekt auf eine Kataplexie (kurzzeitiger Verlust des Muskeltonus) erklären lässt, ist nicht bekannt. Vermutet wird eine modulierende Wirkung auf die Aktivität stimulierender Neurotransmitter wie Acetylcholin, Dopamin, Noradrenalin und Serotonin. Da Natriumoxybat (wie andere GABA-erge Substanzen) atemdepressiv wirkt, sollte eine Kombination mit Benzodiazepinen und Opioiden vermieden werden.

Natriumoxybat führt nach jetzigem Kenntnisstand nicht zu Interaktionen mit CYP, jedoch mit GHB-Dehydrogenase-Inhibitoren. Antiepileptika wie Phenytoin, Ethosuximid und Valproat erhöhen die Serumkonzentration von Natriumoxybat. Das Gegenteil ist der Fall bei Topiramat, das die GHB-Dehydrogenase-Konzentration erhöht; es sollte nicht kombiniert werden. Da Nahrung die Resorption deutlich reduziert, ist eine Nüchterneinnahme angezeigt.

Fazit

Interaktionen sind in der Psychopharmakotherapie häufig und betreffen fast alle Patienten und alle Wirkstoffgruppen (Tabelle 4). Besonders wichtig sind Interaktionschecks bei Menschen, die Psychopharmaka und Somatika erhalten. Da die Gesamtmedikation den einzelnen Ärzten sehr wahrscheinlich nicht bekannt ist, bleiben Wechselwirkungen unerkannt und unberücksichtigt. Apotheker nehmen eine Schlüsselrolle zwischen Patienten und (mehreren) Ärzten ein. Sie können Interaktionen erkennen und durch gezielte Fragen abschätzen, ob eine Intervention erforderlich ist, um unerwünschte Arzneimittelereignisse abzuwenden. Ebenso kann ein geeignetes Monitoring, zum Beispiel mit Blutdruck- und Laborkontrollen, EKG und Therapeutischem Drug Monitoring, die Arzneimitteltherapiesicherheit erhöhen.

Wirkstoffgruppe Wichtigste Interaktionen
klassische Antipsychotika (»Erstgenerations-Antipsychotika«) extrapyramidal-motorische Symptome (EPS) in Kombination mit weiteren Antipsychotika
additive QTc-Verlängerung
Hypotonie in Kombination mit Antihypertensiva
additive anticholinerge Effekte
CYP-Inhibition durch Melperon, Levomepromazin und Perazin
atypische Antipsychotika (»Zweitgenerations-Antipsychotika«) Abschwächung der blutzuckersenkenden Wirkung von Antidiabetika
additive QTc-Verlängerung
Hypotonie in Kombination mit Antihypertensiva
additive anticholinerge Effekte (Clozapin, Olanzapin, Quetiapin)
additive Hämatotoxizität (vor allem Clozapin)
Lithium (Stimmungsstabilisierer) pharmakokinetisch: Lithium-Intoxikation mit NSAR, ACE-Hemmern, Diuretika, Sartanen
Xanthin-Derivate senken Lithiumspiegel
additive QTc-Verlängerung
Stimmungsstabilisierer (Lamotrigin, Carbamazepin, Valproinsäure) additive Hämatotoxizität und Hepatotoxizität
Carbamazepin: Induktion von CYP-Enzymen
Tabelle 4: Weitere wichtige Interaktionen aus dem Bereich der Psychopharmaka

Mehr von Avoxa