Die Seele leidet mit

Epidemiologischen Erkenntnissen gemäß werden circa 80 bis 90 Prozent aller Menschen einmal in ihrem Leben mit Akne und ihren Auswirkungen konfrontiert. Dieses geschieht nicht immer nur in der Pubertät, doch ist die von Pickeln, Pusteln und/oder Papeln im unterschiedlichen Ausmaß geprägte Hauterkrankung in dieser sensiblen Lebensphase, also zwischen 15 und 18 Lebensjahren, mit einer Prävalenz von gleichermaßen 80 bis 90 Prozent am häufigsten zu beobachten (1, 2, 3, 4).

Bekannt sind verschiedene Akneformen, die nach Lebensalter, Ausprägung, Ursache und Schweregrad unterschieden werden. Zählt die Akne vulgaris zu den häufigsten Erscheinungsformen, so sind beide Geschlechter gleichermaßen betroffen, wobei es Mädchen durch ihren früheren Pubertätseintritt eher als ihre männlichen Altersgenossen, Letztere aber dann oft umso heftiger trifft. Je ausgeprägter das Krankheitsbild, desto höher ist auch die Wahrscheinlichkeit der Narbenbildung (1).

Als multifaktorielle Erkrankung der Talgdrüse(nfollikel) ist Akne vulgaris durch eine gesteigerte Talgproduktion (Seborrhoe) und Verhornung (Hyperkeratose) sowie eine überschießende mikrobielle Besiedlung des Follikels mit daraus resultierenden Entzündungen geprägt. Klinische Zeichen sind Komedonen (lateinisch: comedere = mitessen), Papeln, Pusteln und/oder Knoten. Diese Effloreszenzen (lateinisch: efflorescere = aufblühen, sprießen) sind vornehmlich im Gesicht, auf dem Rücken oder auf der Brust zu finden. Vor dem Auftreten der ersten Effloreszenzen wirkt die Haut oft ölig glänzend.

Der Pathogenese der Akne vulgaris liegt – so wird vermutet – in erster Linie eine genetische Disposition zugrunde, die aktivierende Effekte auf die Androgenrezeptoren und Peroxisom-Proliferator-Aktivierten Rezeptoren (PPAR) als Ursachen der Seborrhoe, der Veränderungen der Talgzusammensetzung und der Verhornungsstörungen am Talgdrüsenausgang hat. Die Besiedlung des Komedos mit Bakterien und hier insbesondere Propionibacterium acnes führt zur Ausschüttung von Entzündungsmediatoren und Aktivierung proinflammatorischer Zytokine, die das Krankheitsgeschehen gegebenenfalls immer weiter anfeuern.

Einflüsse auf den Hormonstoffwechsel durch Menstruation, Klimakterium oder Schwangerschaften können diesen Vorgang verstärken. Jedoch nicht nur innere, auch äußere Faktoren wie Klima oder Sonnenexposition können das Geschehen forcieren (1, 2, 3, 4, 11, 12).

Nikotinkonsum, falsche Ernährungsgewohnheiten und Stress werden als zusätzliche Triggerfaktoren betrachtet, wobei Letzterer zu einer verstärkten Corticotropin-Releasing-Hormon-Ausschüttung mit vermehrter Bildung von Dehydroepiandrosteron (DHEA) sowie damit erhöhter Androgensynthese und somit zu den typischen Effloreszenzen führt (1, 2, 3, 4).