 |  | Maxine Bennek |
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01.02.2026 08:00 Uhr |
Die Haut von Kindern ist meist noch zart, feinporig und durch eine dünnere Hornschicht, höheren Wassergehalt und geringe Talgdrüsenaktivität charakterisiert. Mit Beginn der Pubertät verändern sich diese Eigenschaften grundlegend: Die Talgdrüsen nehmen ihre volle Funktion auf, das Sebumvolumen steigt deutlich an und verschiebt sich in seiner Zusammensetzung – Triglyceride, Wachsester und Squalen liegen dann in höheren Konzentrationen vor.
Die qualitative Veränderung des Sebums hat weitreichende Auswirkungen auf die Hauthomöostase. Insbesondere die Zunahme von komedogenen Lipidbestandteilen wie Squalen, die die Poren verstopfen, kann oxidativen Stress fördern und somit die Entstehung von Mikrokomedonen begünstigen.
Mikrokomedonen stellen die früheste Form akneähnlicher Läsionen dar. Es handelt sich um subklinische Verhornungsstörungen im oberen, trichterförmigen Teil des Haarfollikels, der bis zum Talgdrüsen-Ausführungsgang reicht (Follikel-Infundibulum). Diese sind durch okklusive Sebumansammlungen und eine unzureichende Abschuppung abgestorbener Hautzellen (Desquamation der Keratinozyten) gekennzeichnet – jedoch klinisch nicht sichtbar.
Mikrokomedonen gelten heute als präklinische Marker für eine beginnende Akne und stellen das Ausgangsstadium für alle weiteren Läsionstypen dar.
Mitesser und fettige Haut sind typische Erscheinungen, die in der Pubertät normal sind. / © Adobe Stock/InfiniteStudio
Gleichzeitig verändert sich die Viskosität des Sebums, was den natürlichen Abfluss in den Follikelkanälen behindert. Die Folge ist eine follikuläre Hyperkeratose – eine gestörte Differenzierung und Abschuppung der Keratinozyten im Follikelepithel. Diese Verhornungsstörung führt zur Bildung von geschlossenen und offenen Komedonen, welche das initiale klinisch sichtbare Stadium der Akne vulgaris darstellen. Parallel verschiebt sich das Hautmikrobiom: Die lipidreiche Umgebung begünstigt insbesondere das Wachstum von Cutibacterium acnes, das unter physiologischen Bedingungen ein kommensaler Hautbewohner ist, in diesem Milieu jedoch proinflammatorische Eigenschaften entwickeln kann (7, 8).
Parallel sinkt der pH-Wert des Sebums in der Pubertät auf etwa 4,5 bis 5,0 ab, wodurch der Säureschutzmantel stabilisiert und die Barrierefunktion gestärkt wird. Auch die transepidermale Wasserverlust-Rate (TEWL) nimmt ab, was langfristig zu einer robusteren Hautbarriere beiträgt. Diese Anpassungen markieren die Reifung zur »erwachsenen Haut«.
