 |  | Maxine Bennek |
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01.02.2026 08:00 Uhr |
Die hormonellen Veränderungen betreffen auch die Schleimhäute. Bei männlichen Jugendlichen bilden talgproduzierende Drüsen der Penisvorhaut durch die gesteigerte Testosteronproduktion vermehrt Sekret. Dieser physiologische Prozess erfordert eine angepasste Hygiene, um Dysbiosen und entzündlichen Reizungen vorzubeugen (13).
Bei weiblichen Jugendlichen steigern Estrogene die Durchblutung der Vaginalschleimhaut, erhöhen den Glykogengehalt und fördern damit das Wachstum von Laktobazillen, die durch Milchsäureproduktion zu einem sauren pH-Wert führen und somit vor Infektionen schützen. Zyklusschwankungen können dieses Gleichgewicht jedoch zeitweise beeinträchtigen (14).
Auch die Mundschleimhaut reagiert: stärkere Durchblutung und hormonelle Einflüsse auf die lokale Immunabwehr erhöhen das Risiko für eine Zahnfleischentzündung (Gingivitis), die eng mit Veränderungen der oralen Mikrobiota verknüpft ist.
Während der Pubertät verändert sich nicht nur das hormonelle Milieu, sondern auch das Hautmikrobiom grundlegend. Unter gesunden Bedingungen bilden die Mikrobiota – darunter Bakterien, Pilze und Viren – gemeinsam mit dem angeborenen und adaptiven Immunsystem eine komplexe biologische Barriere, die wesentlich zur Gewebehomöostase und damit zur Hautgesundheit beiträgt (15).
Die hormonell stimulierte Sebumproduktion schafft lipidreiche Bedingungen, die während der Pubertät zu einer Diversitätsverschiebung führen: Lipophile Mikroorganismen wie Cutibakterien, Staphylokokken und Hefepilze der Gattung Malassezia dominieren zunehmend talgdrüsenreiche Areale wie Stirn, Nase oder Rücken. Gleichzeitig nimmt die relative Häufigkeit von Staphylococcus epidermidis und Corynebakterien ab, was die mikrobielle Vielfalt verringern kann. Diese Dysbiose wird heute als mitverursachender Faktor für entzündliche Hauterkrankungen wie Akne vulgaris angesehen (15).
Insbesondere Cutibacterium acnes spielt in diesem Zusammenhang eine Schlüsselrolle. Unter physiologischen Bedingungen trägt das Bakterium durch Bildung kurzkettiger Fettsäuren zum sauren pH-Wert und zur Stabilität der Hautbarriere bei. Unter pathophysiologischen Bedingungen – etwa bei veränderter Sebumzusammensetzung oder Androgenüberschuss – können jedoch bestimmte Phylotypen Entzündungen fördern. Sie aktivieren über Toll-like-Rezeptoren (vor allem TLR-2) auf Keratinozyten und antigenpräsentierenden Zellen eine lokale Immunantwort mit Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-1β, TNF-α und Interleukin-8. Diese wiederum fördern die Chemotaxis und Aktivierung neutrophiler Granulozyten und Makrophagen – ein Prozess, der zur Entstehung und Progression entzündlicher Läsionen beiträgt (16).
Aktuelle Studien zeigen, dass die TH17-Zellantwort eine zentrale Rolle in dieser Entzündungskaskade spielt. Über die Produktion von Interleukin-17 (IL-17) wird die Expression weiterer entzündungsfördernder Botenstoffe in epidermalen Zellen induziert, wodurch die chronische Inflammationsschleife aufrechterhalten wird. Bereits im Frühstadium der Aknepathogenese – noch bevor sichtbare Papeln oder Pusteln entstehen – ist diese immunologische Aktivierung nachweisbar (17).
Das Kosmetikangebot in Apotheken ist oft groß. Umso wichtiger ist eine gute Beratung. / © Adobe Stock/Marc Calleja
Neben Bakterien beeinflussen auch Pilze wie Malassezia sowie virale Bestandteile, insbesondere Bakteriophagen, das Hautökosystem. Eine Dysbiose dieser Mikroorganismen kann die Barrierefunktion beeinträchtigen und Entzündungsreaktionen verstärken. Metagenomische Analysen bestätigen, dass Cutibacterium acnes der dominierende Bewohner von Hautbereichen mit hoher Talgdrüsendichte ist, gefolgt von Corynebakterien und Staphylokokken.
Die Erkenntnis, dass Akne nicht allein eine Folge erhöhter Talgproduktion, sondern auch eine mikrobiologische Erkrankung ist, hat neue therapeutische Ansätze hervorgebracht. Moderne Strategien zielen darauf ab, das mikrobielle Gleichgewicht gezielt zu modulieren. Dazu gehören topisch applizierte Probiotika, postbiotische Peptide, bakterielle Lysate oder nicht pathogene Stämme von Cutibacterium acnes, die entzündungshemmend wirken, ohne die kommensale Flora zu stören. Erste Studien belegen eine signifikante Reduktion entzündlicher Läsionen und eine Verbesserung des Hautbildes (18, 19).
Diese Erkenntnisse verdeutlichen, dass der Übergang von der »Kinderhaut« zur »Erwachsenenflora« ein hochregulierter, dynamischer Prozess ist – geprägt durch hormonelle, mikrobielle und immunologische Wechselwirkungen, die das Hautbild in der Pubertät entscheidend prägen.
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Die beschriebenen Veränderungen an Haut und Schleimhäuten sind nicht nur physiologisch relevant, sondern haben auch erhebliche psychosoziale Auswirkungen. Hautunreinheiten, vermehrte Behaarung oder Veränderungen der Schleimhäute empfinden Jugendliche häufig als Tabuthema. Dies kann zu Schamgefühlen, Verunsicherung oder Rückzug aus sozialen Kontakten führen (20).
Gerade in dieser sensiblen Lebensphase, in der das äußere Erscheinungsbild stark mit der Identitätsfindung verknüpft ist, können selbst leichte Veränderungen zu erheblichem Leidensdruck führen. Studien zeigen, dass Jugendliche mit sichtbaren Hautveränderungen ein erhöhtes Risiko für depressive Symptome, vermindertes Selbstwertgefühl und soziale Isolation haben. Dabei spielt die subjektive Wahrnehmung oft eine größere Rolle als der objektive Schweregrad der Symptome.
