 |  | Johanna Hauser |
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02.10.2026 07:00 Uhr |
Was auf den ersten Blick paradox erscheint, hat jedoch Sinn. So nahmen Cardiolipin-defiziente Mäuse mehr Glucose aus dem Blut auf. Diese wurde jedoch nicht primär zur Energiegewinnung genutzt, sondern in Stoffwechselwege umgeleitet, die die Herstellung zelleigener Antioxidanzien unterstützen. Die umgebauten Muskelfasern nutzen so die Glucose verstärkt zur Bildung zelleigener Antioxidanzien und können die Zellen so besser vor den erhöhten ROS-Spiegeln schützen.
»Beim Faserwechsel versagt der Muskel nicht, sondern tauscht Kraft gegen Schutz ein«, erklärt Erstautor Finger. Die Ergebnisse legen nahe, dass der Fasertypwechsel im Alter kein rein schädlicher Prozess ist, sondern zunächst eine kompensatorische Schutzreaktion auf mitochondrialen Stress darstellt. Cardiolipin und ERRγ erscheinen damit als potenzielle therapeutische Angriffspunkte gegen altersbedingten Muskelabbau.
