Was die Wundheilung stört |
 | 17.06.2015 10:18 Uhr |
Von Christina Hohmann-Jeddi / US-amerikanische Forscher haben einen Mechanismus entdeckt, der die Wundheilung bei Diabetikern stört: ein hochreguliertes körpereigenes Abwehrsystem gegen Krankheitserreger.
Wird es ausgeschaltet, verbessert sich die Wundheilung bei diabetischen Mäusen. Das berichten die Forscher um Siu Ling Wong vom Boston Children’s Hospital in Boston, Massachusetts, im Fachjournal »Nature Medicine« (DOI: 10.1038/nm.3887).
In Versuchen an diabetischen Mäusen untersuchten US-amerikanische Forscher die Wundheilung.
Foto: Fotolia/mgkuijpers
Bei Verletzungen der Haut wird eine Reihe von Prozessen angestoßen, um die Blutung zu stoppen, Infektionen zu unterdrücken und den Heilungsprozess einzuleiten. Um Krankheitserreger unschädlich zu machen, stoßen hierbei neutrophile Granulozyten ihr eigenes Chromatin (bestehend aus der DNA der Zellen und assoziierter Proteine wie Histone) aus, das in der Wunde ein Netz bildet, in dem sich die Pathogene verfangen.
Diese als NET (neutrophil extracellular traps) bezeichneten Netze scheinen bei Diabetikern verstärkt produziert zu werden. So entdeckten die Forscher um Wong, dass die Neutrophilen von Typ-1- und Typ-2-Diabetikern eine viermal höhere Konzentration des Schlüsselenzyms der NET-Produktion, PAD4, aufweisen als von Stoffwechselgesunden. Diabetische Mäuse bildeten in ihren Wunden entsprechend mehr Netze als Kontrolltiere. Bei ihnen war die Wundheilung gestört. Die Forscher vermuten, dass die Netze die Einwanderung neuer Hautzellen behindern. Bei gentechnisch veränderten Mäusen, die kein PAD4 produzieren können, verlief die Wundheilung dagegen auch bei diabetischen Tieren normal.
Die Erkenntnisse bieten mögliche Therapieansätze. Die Behandlung mit DNAse1, einem DNA-spaltenden Enzym, verbesserte die Wundheilung im Tierversuch. Eine Variante des Enzyms, der Wirkstoff Dornase alfa (Pulmozyme®), ist bereits zur Therapie von Mukoviszidose zugelassen und könnte daher rasch in klinischen Studien getestet werden. /
