Klassische Analgetika unwirksam

Neuropathische Schmerzen weisen andere Symptome auf und sind auch pathophysiologisch von anderen chronischen Schmerzen zu unterscheiden. Die genaue Diagnostik ist wichtig, denn neuropathische Schmerzen brauchen eine spezielle Therapie: Klassische Analgetika wie NSAID sind bei ihnen kaum wirksam.

Chronische entzündliche Schmerzen treten etwa bei Arthritis oder Arthrose auf, sagte Baron. Davon abzugrenzen sind neuropatische Schmerzen, die auf Schädigungen der Nerven und Nozizeptoren selbst beruhen. Hierzu gehören unter anderem der Phantomschmerz nach Amputation, die postherpetische Neuralgie nach Herpes zoster und operationsassoziierte Nervenverletzungen. Polyneuropathien, bei denen eine große Zahl an Nervenzellen in der Peripherie verletzt werden, entstehen zum Beispiel in Folge eines Diabetes oder durch Alkoholmissbrauch. Auch Chemotherapeutika können solche Polyneuropathien auslösen. So führen Platine zum Beispiel bei rund 50 Prozent der Behandelten zu einer Neuropathie, die sich bei diesen Substanzen typischerweise in Form einer Kälteüberempfindlichkeit zeigt. Taxole verursachen bei 30 bis 45 der Patienten Poly­neuropathien; Vinca-Alkaloide wie Vincristin sind ebenfalls häufige Auslöser.

Um neuropathische Schmerzen von anderen chronischen Schmerzen unterscheiden zu können, ist es notwendig, die charakteristischen Symptome zu kennen, sagte der Referent. Dies sind vor allem ein brennender Schmerz, blitzartige einschießende Schmerzattacken, Kribbelempfindungen (Parästhesien) sowie Hitze- und Kälteüberempfindlichkeit.

Zu einer Chronifizierung kommt es, wenn die Schmerzfasern aufgrund einer Verletzung die Zahl ihrer Natrium-Kanäle erhöhen. Das Membranpotenzial ändert sich und die Zelle ist spontan aktiv. Neben dieser peripheren Sensibilisierung gibt es noch die zentrale, erklärte Baron. Dabei kommt es zu einer Reorganisation der Synapsen aufgrund des anhaltenden Schmerzreizes. Ein wichtiger Schritt in der Chronifizierung ist auch, wenn der ständige Reiz das schmerzhemmende System erschöpft. Die hemmenden deszendierenden Fasern verarmen an Transmittern. Hier setzt die analgetische Wirkung trizyklischer Antidepressiva an, sagte Baron. Sie blockieren die präsynaptische Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin in den deszendierenden Bahnsystemen. Dadurch erhöhen sie die Menge der Neurotransmitter an den Synapsen und verstärken die erschöpfte Schmerzhemmung. Sie sind wirksam bei schmerzhaften Polyneuropathien, postzosterischer Neuralgie, partiellen Nervenläsionen und zentralen Schmerzsyndromen. Duloxetin und Venlafaxin haben sich in Studien als effektiv erwiesen, für die SSRI wie Fluoxetin, Citalopram und Paroxetin trifft dies nicht zu. »Es ist wichtig, den Patienten mitzuteilen, dass Antidepressiva eine analgetische Wirkung haben, und nicht gegen eine Depression eingesetzt werden«, betonte der Referent.

Als weitere Therapieoptionen stehen bei neuropathischen Schmerzen noch Opioide zur Verfügung, während nicht-opioide Analgetika kaum wirksam sind. Antikonvulsiva mit Wirkung auf Calciumkanäle wie Gabapentin und Pregabalin sind ebenfalls für die Therapie neuropathischer Schmerzsyndrome geeignet. Pregabalin bewirkt eine Konformationsänderung des Kanals, sodass der Calciumeinstrom gestoppt wird und die Überaktivität der Zelle sich legt.

Eine neue Option, zum Beispiel für die postzosterische Neuralgie, stellen hochkonzentrierte Capsaicin-Pflaster dar. »Einmal für eine Stunde aufgetragen, reduzieren sie die Schmerzen signifikant für etwa drei Monate«, sagte Baron. Die hochdosierte Noxe lässt die kleinen Schmerzfasern in der Peripherie degenerieren, die nur langsam nachwachsen. Die Behandlung ist mehrfach wiederholbar. Das Pflaster soll in Kürze auf den Markt kommen. Im Herbst soll auch eine Weiterentwicklung des Tramadols zugelassen werden. Der Wirkstoff Tapentadol soll weniger Nebenwirkungen haben, weil er speziell den Reuptake des Noradrenalin hemmt und nicht den des Serotonin.

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