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Bellender Husten bei kleinen Kindern

13.04.2006
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Diphtherie und Pseudokrupp

Bellender Husten bei kleinen Kindern

von Carola Seifart, Marburg

 

Respiratorische Infektionen verlaufen fast immer banal. Manchmal aber beginnen Säuglinge und kleine Kinder bellend zu husten, ein klassisches Zeichen des Pseudokrupp. Jetzt ist rasches Handeln nötig. Die klassische Diphtherie, die noch Anfang des letzten Jahrhunderts viele Kinder das Leben kostete, ist heute eine Rarität.

 

Für viele Eltern ein Schreckerlebnis: Mitten in der Nacht hören sie ein leises Stöhnen und Pfeifen aus dem Kinderzimmer. Nur wenige Minuten später wird das Pfeifen lauter, das Kind fängt an zu weinen und plötzlich beginnt ein Husten, der sich anhört, als würde ein Hund bellen. Das Kind liegt oder sitzt blass, nass geschwitzt und nach Luft ringend im Bett. Jeder Atemzug wird von einem Pfeifen begleitet, das auch medizinischen Laien die Brisanz der Situation augenblicklich verdeutlicht: Das Kind befindet sich in großer Gefahr!

 

Verursacht wird dieses Krankheitsbild durch eine Entzündung des Kehlkopfs (Larynx) und der subglottischen Atemwege, typischerweise bei einem so genannten Pseudokrupp (heute auch stenosierende Laryngotracheobronchitis genannt; Laryngitis subglottica). Die früher gefürchtete Kehlkopfdiphtherie (Krupp), eine Infektion mit dem Bakterium Corynebacterium diphtheriae, ruft ein fast identisches Krankheitsbild hervor, ist aber durch gezielte Schutzimpfungen in Mitteleuropa sehr selten geworden. Führendes Symptom beider Krankheitsbilder ist der bellende Husten.

 

Der Kehlkopf und seine darunter liegenden Strukturen sind anatomisch nach außen durch einen Ringknorpel begrenzt. Entzünden sich die Atemwegsschleimhäute in diesem Bereich und schwellen an, engen sie die Atemwege zusehends ein. Sie verändern dadurch den Resonanzraum derart, dass bei forcierter Ausatmung in Form von Husten ein phonetisches Phänomen resultiert, das dem Bellen eines Hundes sehr ähnlich ist.

 

Im angloamerikanischen Sprachraum werden alle Erkrankungen mit dem Leitsymptom »bellender Husten« unter der Bezeichnung »croup« (Krupp) zusammengefasst, im deutschen Sprachraum unter dem Begriff Pseudokrupp. Streng genommen ist dieser Begriff allerdings auf eine Laryngitis mit Beteiligung der subglottischen Bereiche begrenzt. Kleinkinder und Säuglinge entwickeln aber auch bei einer Laryngotracheitis oder Laryngotracheobronchitis häufig bellenden Husten (Tabelle 1).

Tabelle 1: Übersicht über Erkrankungen, die typischerweise mit bellendem Husten einhergehen

Art der Infektion Ort der Infektion Manifestationsalter Führende Symptome Infektionserreger
Laryngitis Larynx ältere Kinder und Erwachsene primär Heiserkeit Viren
Laryngotracheitis Larynx und Trachea jüngere Kinder Zeichen der Atemwegsobstruktion: Stridor und bellender Husten Viren
Laryngotracheobronchitis (LTB) Larynx, Trachea, große Bronchien alle Altersstufen Laryngotracheitis, die auf die Bronchien übergreift und Symptome einer Pneumonie zeigt initial Viren, zum Beispiel Influenza, typischerweise sekundär bakterielle Superinfektion
Laryngitis subglottica (Pseudokrupp) Larynx und subglottische Atemwege Häufigkeitsgipfel: 18. Lebensmonat bis 3. Lebensjahr bellender Husten, Luftnot Viren: Parainfluenza Typ 1 und 3, Respiratory Syncytial Virus, Adenoviren
Kehlkopfdiphtherie (Krupp) Larynx (meist noch andere Organe) alle nicht geimpften Kinder Halsschmerzen, bellender Husten, Abgeschlagenheit Corynebacterium diphtheriae
Masern Atemwege, lymphatisches Gewebe, Konjunktiven Kleinkinder und Kinder (bei fehlender Impfung) Allgemeinsymptomatik, Fieber, Konjunktivitis, Exanthem, bellender Husten Masernvirus

Unspezifische Entzündungen

 

Infektionen des oberen Atemwegstrakts sind die häufigste Fieberursache bei Kindern überhaupt und werden in der Mehrzahl aller Fälle durch Viren ausgelöst. Kinder erkranken bis zu ihrem sechsten Lebensjahr etwa sechs bis acht Mal im Jahr. Auslöser sind Adeno-, Influenza- und Parainfluenza-, RSV- (Respiratory syncytial virus) und Rhinoviren.

 

Die Erkrankungen gleichen jeweils der landläufigen »grippalen« Infektion mit Schnupfen, Husten, Halsschmerzen, möglichem Fieber und Unwohlsein. Dazu zählen auch die Entzündungen von Rachen und Luftröhre, die Laryngotracheitis oder Laryngotracheobronchitis. Das klinische Erscheinungsbild ist wenig spezifisch und nur selten rufen die genannten Viren ernste oder spezifische Krankheitsbilder hervor, wie beispielsweise den Pseudokrupp oder die RSV-Pneumonie bei Säuglingen.

 

Bei den unspezifischen Krankheitsbildern reicht eine rein symptomatische Behandlung in aller Regel aus. Allerdings bietet der dann schon angegriffene kleine Körper eine willkommene Brutstätte für bakterielle Infektionen, im Sinne einer so genannten Superinfektion. Ein dafür typischer Keim ist das Bakterium Haemophilus influenzae. Es verursacht häufig Entzündungen von Ohren, Nebenhöhlen und Trachea. Der Typ B dieser Spezies ist der Erreger seltenerer invasiver Infektionen, beispielsweise der gefährlichen Epiglottitis oder Meningitis, einer Pneumonie und selten auch von Arthritiden oder Entzündungen der Herzklappen.

 

Bei Epiglottitis in die Klink

 

Die immer noch sehr gefürchtete Epiglottitis ist eine Entzündung des Kehlkopfs, die ohne invasive Therapie innerhalb weniger Stunden zum Ersticken des kleinen Kindes führen kann. Auch heute noch ist die Letalität mit 10 bis 20 Prozent sehr hoch. Im Gegensatz zum Pseudokrupp leiden die Kinder unter stärksten Halsschmerzen, hohem Fieber und einer typischen kloßigen Sprache (Tabelle 2).

Tabelle 2: Merkmale der subglottischen Laryngitis und der Epiglottitis

Faktoren Subglottische Laryngitis (Kehlkopfentzündung) Epiglottitis (supraglottische Laryngitis)
Erreger Parainfluenza, Influenza, Respiratory Syncytial Virus Haemophilus influenzae (meist Typ B1)
inspiratorischer Stridor + +
bellender Husten + -
Heiserkeit + -
Hypersalivation/kloßige Sprache - +
Fieber (+) ++
Verlauf subakut/akut hoch akut
Altersgipfel 1 bis 3 Jahre 2 bis 6 Jahre

Schon der pure Verdacht auf eine Epiglottitis sollte zur sofortigen Aufnahme in eine Klinik führen, denn bereits die Inspektion des Halses kann zu einem reflektorischen Laryngospasmus führen, der eine sofortige Intubation notwendig macht. Häufig kann eine Beatmung nicht umgangen werden, die das Kind aber vor dem Erstickungstod schützt. Die Epiglottitis ist eine Erkrankung, die auf Grund ihrer Dramatik für viele bekannte Romane und Verfilmungen herhalten musste, da früher nur eine akute Tracheotomie dem Kind das Leben retten konnte. Heute reicht meist eine Intubation über 48 bis 72 Stunden und eine Antibiotikatherapie mit einem Cephalosporin zur Heilung aus.

 

Lebensgefährliche Diphtherie

 

In der Ära vor Emil von Behring, als Impfen noch nicht zum wissenschaftlichen Repertoire berühmter Mediziner gehörte, galt eine einfache »Halsverstimmung« als ernst und bedrohlich. Zu Recht, denn ein Teil basierte auf einer Infektion mit dem Corynebacterium diphtheriae. Diese führte mitunter zu schlimmsten Krankheitsbildern, wenn nicht gar zum Tod des Patienten.

 

Die Erkrankung ist nach dem griechischen Begriff Diphtheria benannt, was soviel wie Leder (Lederhaut) bedeutet und im Zusammenhang mit der Erkrankung als »Halsbräune« übersetzt wurde. Dies beschreibt das entscheidende Phänomen, das die Mediziner seit jeher beobachten konnten. Im Hals oder auf den Tonsillen der Patienten bilden sich derbe, braune, lederähnliche Häute, die nicht zu entfernen sind. Beobachtete ein Arzt früher solche Veränderungen, wusste er zwar, dass es um seinen Patienten schlecht bestellt war, aber die Ursache kannte er nicht.

 

Der Hintergrund für die hohe Morbidität und Mortalität der Diphtherie wurde erst im 19. Jahrhundert entdeckt. Edwin Klebs identifizierte 1874, in der Hochzeit der klassischen Mikrobiologie, die Diphtheriebakterien. Ein Viertel Jahrhundert später entdeckten Wilhelm Roux und Alexandre John Emile Yersin ein Gift im Blut der Patienten und nannten es folgerichtig Diphtherietoxin. Parallel dazu begannen Emil von Behring und sein Mitarbeiter Shibasaburo Kitasato Tieren kleine Mengen des Toxins zu spritzen und erzeugten damit einen neuen Blutbestandteil, den sie als Antitoxin bezeichneten. Hatte sich einmal ein Antitoxin im Blut der Tiere gebildet, konnte es anderen Tieren verabreicht werden, die daraufhin gegen vormals tödliche Dosen des Gifts immun waren.

 

Die Ära der »Serotherapie« begann. Es wurden aber nicht nur die Grundsteine zur Impftherapie gelegt. Die Wissenschaftler fanden auch heraus, dass manche Bakterien den Wirtsorganismus nicht nur durch ihre lokale Infektiosität allein, sondern zusätzlich durch ein von ihnen produziertes Gift schädigen.

 

Das Krankheitsbild der Diphtherie entsteht einerseits durch die lokale Infektion, aber auch durch die systemischen Effekte des potenten Diphtherie-Exotoxins. Für die relativ hohe Mortalität der Erkrankung ist allein das Toxin verantwortlich. Ob Diphtheriebakterien Exotoxine produzieren können, hängt davon ab, ob sie selbst durch einen lysogenen Bakteriophagen infiziert sind. Dieser trägt ein Gen, das für die drei Domänen des Diphtherietoxins kodiert: Fragment A, die katalytische Einheit und Fragment B mit zwei Domänen, bei der die eine für die Rezeptorbindung zuständig ist und die andere für die Membrandurchgängigkeit des Toxins sorgt.

 

Ist das Diphtherietoxin in einer Zelle angekommen, inaktiviert es den Elongationsfaktor 2 und legt damit die Proteinbiosynthese der Zelle lahm. Außerhalb von Zellen ist das Gift unwirksam. Interessanterweise benutzt es zum Eindringen in die Zelle einen Rezeptor, der identisch mit einem Vorläufermolekül eines zellulären Wachstumshormons ist. Dies nutzt man in toxikologischen Studien und erforscht, ob man durch ein rekombinantes Diphtherie-Fusionsprotein gezielt Zellen mit einer hohen Konzentration von Wachstumsfaktoren, beispielsweise Krebszellen oder aktive Immunzellen (Leukämiezellen, Abstoßungsreaktion), ausschalten kann. Erste Studienergebnisse sind viel versprechend.

 

Vergessene Gefahr

 

In der Epidemiologie der Diphtherie hat sich in den letzten Jahrzehnten einiges geändert. Die Weltgesundheitsorganisation hat in den siebziger Jahren eine Kinder-Impfkampagne in Entwicklungsländern mit dem Diphtherie-Tetanus-Pertussis-Impfstoff (DTP) initiiert. Dennoch ist die Diphtherie in einigen Ländern noch endemisch, zum Beispiel in Afrika, der Karibik und Südamerika (Brasilien), sowie in Indien, Bangladesh und Vietnam. In Deutschland hat das Robert-Koch-Institut in den letzten Jahren erfreulicherweise nur Einzelfälle registriert. Nicht so im europäischen Ausland.

 

War die Erkrankungszahl bis 1999 in den osteuropäischen Staaten beunruhigend hoch, insbesondere in Russland und der Ukraine (von 1990 bis 1999: über 157.000 Erkrankungen und 5000 Todesfälle), sinkt sie seit Jahren kontinuierlich (Tabelle 3). In vielen Industrienationen kommt es jedoch bereits zu einer Immunitätslücke bei Erwachsenen, da die alle zehn Jahre notwendigen Booster-Impfungen ausgelassen werden. Leider steigt durch die zunehmende Zahl nicht geimpfter Kinder auch die der sensiblen Kinder, so dass immunologisch betrachtet ein relevantes Risiko für mögliche endemische Infektionen entsteht. Fernreisen stellen daher eine nicht zu unterschätzende Gefahr dar.

Tabelle 3: Von der WHO registrierte Diphtherie-Fälle in einigen Ländern

Land 2004 2003 2002 1996 1995
Afghanistan 26 79 854 5
Bangladesch|117|78|73| |
Brasilien|15| |64| |
Dominikanische Republik|122|38|35| |
Guinea|8|134|114| |
Indien|8260|3914|5472| |
Russland|505|655|778|13687|35631
Ukraine|123|158|285|3159|5277

Besonders problematisch ist die Tatsache, dass immune gesunde Personen Träger von Corynebacterium diphtheriae und somit Überträger sein können. Dies gilt beispielsweise für etwa zehn Prozent der Menschen in der Dominikanischen Republik. In Mitteleuropa kommt erschwerend hinzu, dass vielen Ärzten die typischen Symptome der Diphtherie auf Grund des seltenen Auftretens nicht geläufig sind und daher die Diagnose häufig erst spät gestellt wird.

 

Lokale und generelle Effekte

 

Die häufigste Form der Diphtherie betrifft den Respirationstrakt, der an jeder Stelle erkranken kann. Mehr als zwei Drittel der Infektionen spielen sich im Rachen (Pharynx) und an den Mandeln (Tonsillen) ab, während Nase, Larynx und Tracheobronchialbaum seltener betroffen sind. Nach einer Inkubationszeit von zwei bis fünf Tagen entwickeln sich generelle Infektionszeichen und Symptome im infizierten Bereich.

 

Typischerweise beginnt die Erkrankung unspezifisch graduell mit Halsschmerzen, Krankheitsgefühl und subfebrilen bis leicht febrilen Temperaturen. Die Freisetzung des Diphtherietoxins führt lokal zur Ausbildung der typischen Pseudomembranen. Diese bestehen aus Fibrin, abgestorbenen Zellen, Leukozyten, Erythrozyten und Epithelzellen und haften sehr fest auf ihrer Grundlage. Versucht der Arzt eine solche Membran zu entfernen, die sich über den gesamten Respirationstrakt erstrecken kann und scharf begrenzt ist, löst er eine Blutung in diesem Bereich aus. Es gilt: Je mehr Bezirke im Hals-Rachen-Bereich betroffen sind, umso größer ist die systemische Toxizität. Sie betrifft vorwiegend das Herz in Form einer Myokarditis sowie das Nervensystem.

 

Bei mindestens zwei Drittel der Patienten entwickelt sich eine Myokarditis mit ihren klassischen EKG-Zeichen. Eine daraus resultierende relevante kardiale Dysfunktion tritt aber nur bei einem Viertel der Patienten auf. Dennoch ist die Myokarditis noch heute der wesentliche Grund für die hohe Mortalität. Das Nervensystem ist deutlich seltener betroffen. Etwa fünf Prozent der Patienten erleiden periphere Neuropathien, seltener sind die Hirnnerven betroffen.

 

In den Tropen wird auch eine kutane Form der Diphtherie beobachtet. Sie präsentiert sich mit schlecht heilenden Hautgeschwüren, häufig bei bestehenden Hauterkrankungen.

 

Obwohl die Diphtherie spätestens mit der Ausbildung der Pseudomembranen ein klassisches Krankheitsbild darstellt, wird die Diagnose immer durch direkten Nachweis von Corynebacterium diphtheriae aus der betroffenen Region gesichert. Mikrobiologen benötigen dazu spezielle Kulturmedien, so dass sie über die Verdachtsdiagnose unbedingt informiert werden müssen. Eine frühzeitige Diagnose stellen die Labormediziner, wenn sie grampositive Bakterien mit dem typischen Aussehen finden. Die später erfolgende Kultur sichert die Diagnose endgültig ab.

 

Zum Nachweis des Toxins dient üblicherweise eine In-vitro-Immunopräzipitation. Damit gewinnt man rasch Auskunft, ob der vorliegende Corynebakterien-Stamm ein Diphtherietoxin produziert oder nicht.

 

Antitoxin rettet Leben

 

Um dem Bakterium und seinem Toxin zu begegnen, besteht die Therapie immer aus der akuten, wichtigen Gabe des Antitoxins und der Antibiotikatherapie. Das Antitoxin enthält wie seit Jahrzehnten Pferdeserum und hat daher eine hohe allergische Potenz; etwa zehn Prozent der Patienten reagieren darauf. Ein vorheriger Pricktest kann das Risiko reduzieren, denn der Arzt kann bei positivem Befund gezielt Antiallergika einsetzen.

 

Die Antibiotikatherapie tötet die Bakterien ab und sorgt mittelbar für eine Reduktion des Toxins. Erythromycin (500 mg täglich für 14 Tage) oder Penicillin G (25.000 bis 50.000 I. E./kg als Einzeldosis intravenös; Erwachsene: 600.000 bis 800.000 I. E. alle zwölf Stunden) gefolgt von Penicillin V (250 mg) für insgesamt 14 Tage führen meist schnell zum Erfolg. Die Diphtherie heilt rasch ab, sofern nicht schon systemische Komplikationen vorliegen.

 

Die Ansteckungsgefahr besteht meist schon nach einigen Tagen Therapie nicht mehr. Da es jedoch symptomlose Träger der Diphtheriebakterien gibt, kann nur ein negativer Abstrich sicher beweisen, dass keine Ansteckungsgefahr mehr vorliegt. 

 

Zu den Aufgaben des Arztes zählt bei Diphtherie-Patienten noch die Meldung an das Gesundheitsamt und die Untersuchung enger Kontaktpersonen des Patienten. Diese sollten prophylaktisch Antibiotika erhalten.

 

Viel häufiger: Pseudokrupp

 

War die Diphtherie früher eine häufige, bedrohliche Erkrankung, so ist sie heute selten geworden. Im Kindesalter gefürchtet ist dagegen der so genannte Pseudokrupp. Etwa 15 Prozent der Kinder zwischen neun Monaten und viereinhalb Jahren erleiden zumindest einmal einen Anfall. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen sechs und 36 Monaten, wobei die Erkrankung nach dem sechsten Lebensjahr sehr selten ist. Die meisten Fälle treten im Herbst und frühen Winter auf, mit einem Häufigkeitsgipfel im Oktober, während der höchsten Aktivität der Parainfluenza-Typ-1-Viren. Der weitaus überwiegende Anteil der Pseudokrupp-Anfälle manifestiert sich nachts zwischen 22 und 4 Uhr.

 

Typischerweise befällt das Virus zuerst die Nasen- und Pharynx-Schleimhaut, bevor es sich weiter auf den Larynx und die Trachea ausbreitet. Anatomisch kommt es zu einer Einengung der Luftröhre in der subglottischen Region, daher der Fachterminus stenosierende Laryngotracheobronchitis. Dabei reduziert sich das noch vorhandene Lumen der Luftröhre oft auf 1 bis 2 mm. Zusätzlich schwellen häufig die Stimmbänder an und sind in ihrer Beweglichkeit eingeschränkt. Gemeinsam führen diese Veränderungen zu den klassischen Symptomen des Pseudokrupp: bellender Husten und Luftnot. 

 

Infektionen mit Parainfluenza-Viren sind im Kindesalter häufig. Im Verhältnis dazu ist ein Pseudokrupp eher eine Seltenheit. Was aber schützt oder prädisponiert ein Kind? In prospektiven Untersuchungen kristallisierten sich die anatomische Ausgangslage und die Regulation der Immunantwort als entscheidend heraus. Kinder mit hohem Atemwegswiderstand, anders gesagt mit engen Atemwegen im Verhältnis zum Thoraxvolumen, und Kinder, die virusspezifische IgE-Antikörper bei der Infektion produzieren, haben ein deutlich erhöhtes Erkrankungsrisiko. Weiterhin auffällig ist, dass in Gegenden mit hoher Luftverschmutzung Pseudokrupp-Anfälle häufiger sind. Zigarettenrauch verschlimmert die Obstruktion.

 

Das Ausmaß der Atemwegsobstruktion bestimmt die Symptome. Diese reichen von einem selbstlimitierenden milden bis hin zum schweren lebensbedrohlichen Verlauf. Der Beginn ist üblicherweise graduell. Ausgehend von einer Irritation der Nasenschleimhaut wie Schnupfen oder Kongestion kommt es zwölf bis 24 Stunden später zu Symptomen einer Verengung der oberen Atemwege. Kinder, die sehr schnell bellenden Husten oder inspiratorischen Stridor entwickeln, ebenso wie Kinder, die in der Vergangenheit bereits unter Atemwegsproblemen gelitten haben, haben ein erhöhtes Risiko für einen ernsten Verlauf des Pseudokrupps.

 

Alarmzeichen einer zunehmenden Obstruktion sind lauter werdende Atemgeräusche bis hin zu pfeifenden Stridorgeräuschen, Tachypnoe, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, zunehmende Agitiertheit oder Angst und im schwersten Fall eine Zyanose. Den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, die im Normalfall nicht zum Atmen verwendet wird, erkennt man daran, dass sich die Haut über dem Jugulum, zwischen und unter den Rippen beim Atem nach innen zieht. Diese so genannten interkostalen, jugulären oder subcostalen Einziehungen stellen ein sehr ernst zu nehmendes Alarmzeichen dar und erfordern ebenso wie die anderen Hinweise für schwere respiratorische Störungen umgehend ärztliches Handeln. 

 

Therapie nach Schweregrad

 

Die subglottische Laryngitis wird klinisch in verschiedene Schweregrade eingeteilt (Tabelle 4). Im angloamerikanischen Sprachraum wird der Pseudokrupp-Anfall in mild, moderat und schwer eingeteilt, wobei die Amerikaner diese Einteilung mit einem »croup score« untermauern.

Tabelle 4: Einteilung des Pseudokrupp in Schweregrade

Stadium Symptome
1 bellender Husten
2 Stridor, Einziehungen im Jugulum und Epigastrium
3 zusätzlich Atemnot, Tachykardie, Blässe, Unruhe, Angst
4 Ruhestridor, maximale Einziehungen, schwerste Atemnot, flacher rascher Puls, Zyanose, Sopor

Unabhängig von der jeweiligen Einteilung richtet sich die Therapie nach dem Schweregrad des Anfalls. Man beginnt sofort mit supportiven Maßnahmen wie Freiluftbehandlung und Inhalationen feuchter oder kalter Luft. Dies gilt besonders für Eltern, die in der häuslichen Situation ihrem Kind schnell helfen müssen. Wichtig ist dabei, Ruhe zu bewahren, denn Stress verschlimmert die Atemnot und die Angst des Kindes.

 

Sowohl feuchte als auch kalte Luft können die Symptome lindern. Dabei sollte kein Inhalationsgerät verwendet werden, denn die Masken steigern die Angst des Kindes und können so das Krankheitsbild verschlechtern. Eltern können sich dadurch helfen, dass sie im Badezimmer alle Türen und Fenster schließen und in der Dusche heißes Wasser laufen lassen, bis sich feuchter Nebel gebildet hat. Hilfreich ist auch kalte Luft. Bei leichteren Anfällen und in der kalten Jahreszeit reicht es manchmal aus, mit dem Kind nach draußen zu gehen oder es am offenen Fenster atmen zu lassen. Einen entsprechenden Effekt erzeugt auch ein geöffneter Kühlschrank, wenn man das Kind nahe genug heranbringt und atmen lässt.

 

Wenn möglich, sollte das Kind angehalten werden, etwas zu trinken. Flüssigkeitszufuhr unterstützt als wichtiger Eckpfeiler die atemtherapeutischen Maßnahmen. Heftiges und schnelles Atmen trocknet die Schleimhäute aus und begünstigt eine weitere Engstellung der Atemwege, zumal es durch diesen Mechanismus sehr schnell zu einer negativen Flüssigkeitsbilanz des kleinen Körpers kommt.

 

Eltern und betreuende Personen sollten unbedingt bedenken, dass jede Form von inhalativen Reizstoffen, allen voran Zigarettenrauch, aber auch Parfümnebel und Ähnliches, die entzündeten Atemwege der Kinder weiter reizen. Daher muss jede Form von Rauchen unterlassen werden.

 

Leichtere Anfälle sprechen auf die genannten Basisbehandlungen gut an und verschaffen den Eltern ausreichend Zeit, das Kind in Ruhe zu einem Arzt zu bringen. Denn Kinder mit einem Pseudokrupp-Anfall sollten in jedem Fall ärztlich betreut werden. Dabei darf man keine Zeit verlieren, wenn die Kinder Anzeichen schwererer Stadien oder Luftnot haben und sollte umgehend den Notarzt verständigen.

 

Medikamente beim Anfall

 

Die medikamentöse Intervention bei mittelgradigen oder schweren Verläufen (Stadium 2 bis 4 oder moderate bis schwere Anfälle) erfolgt aktuell sehr erfolgreich mit Glucocorticosteroiden und/oder inhalativem Epinephrin (Adrenalin).

 

Das am häufigsten verwendete und kosteneffektivste Glucocorticoid ist Dexamethason. Es kann oral, intravenös, intramuskulär oder als Zäpfchen verabreicht werden. Bei peroraler Gabe benötigen die Kinder Dosierungen von 0,15 bis 0,6 mg/kg Körpergewicht, mit einer maximalen Einmaldosierung von 10 mg, wobei die niedrige Dosis von 0,15 mg/kg KG nach klinischen Studien ausreichend effektiv ist (1, 2). Interessanterweise ist die Gabe von vernebeltem Budenosid (500 µg per inhalationem) identisch effektiv (3, 4), jedoch ist die orale Gabe in vielen Fällen einfacher und kostengünstiger.

 

Haben die Kinder bei moderaten Verläufen deutliche Zeichen der Atemwegsobstruktion wie zunehmenden Stridor und Einziehung am Körperstamm, lässt die Inhalation von Epinephrin, beispielsweise über einen elektrischen Vernebler oder ein Zerstäubersystem (Beispiel InfectoKrupp® Inhal), die Atemwegsschleimhäute innerhalb von 10 bis 30 Minuten abschwellen. Epinephrin führt zur Konstriktion der präkapillären Arteriolen in der oberen Atemwegsschleimhaut und vermindert dadurch den hydrostatischen Kapillardruck in der Schleimhaut, was eine höhere Flüssigkeitsresorption und einen Rückgang des Atemwegsödems bewirkt. In diesem Zusammenhang ist es wichtig zu wissen, dass schon eine geringfügige Erweiterung der Atemwege das subjektive Befinden eindrucksvoll bessert.

 

Epinephrin ist auch als Inhalat nicht frei von Nebenwirkungen und darf von daher nur unter ärztlicher Aufsicht appliziert werden. Ernste Nebenwirkungen sind zwar sehr selten, aber Herzfrequenz und Blutdruck können leicht, meist irrelevant steigen (Tachykardie und Hypertonie). Im angloamerikanischen Sprachraum bekommen Kinder nach der Gabe von Epinephrin-Aerosol generell Glucocorticosteroide, da die Wirkung des Hormons nur etwa zwei Stunden anhält. Die Kinder erleben den Wirkungsverlust häufig als »Rebound-Phänomen«, was durch das Corticoid verhindert werden soll. Alternativ kann man die Epinephrin-Inhalation wiederholen.

 

Kinder mit mittelgradigem oder schwerem Verlauf müssen in der Regel medizinisch überwacht werden. In den letzten Jahren sind schwerste Verläufe, bei denen die Kinder intubiert werden mussten oder andere intensivmedizinische Maßnahmen notwendig waren, auf Grund der guten medikamentösen Therapien sehr selten geworden. Die kleinen Patienten können oft schon nach einigen Stunden das Krankenhaus wieder verlassen und sind nach wenigen Tagen wieder komplett genesen.

Glossar

Epigastrium: Oberbauch; die zwischen den Rippenbögen und dem Nabel gelegene Region

Glottis: stimmbildender Teil des Kehlkopfs

Intubation: Einführung eines Beatmungsrohres in die Atemwege, bei künstlicher Beatmung und bei Intubationsnarkose

Jugulum: »Drosselgrube«; die durch das Brustbein gegebene Verbindung der beiden Schlüsselbeine

Larynx: Kehlkopf

Pharynx: Rachen

Sopor: schwere Bewusstseinstrübung mit kurzzeitiger Orientierung, zum Beispiel bei Anruf; der Patient kann nicht spontan agieren

Stridor: pfeifendes Atemgeräusch beim Ein- und Ausatmen

Tachypnoe: beschleunigte, schnelle Atmung

Trachea: Luftröhre

Tracheotomie: Eröffnung der Luftröhrenvorderwand zur Einführung einer Kanüle bei schwerer Atemnot

Zyanose: Blaufärbung der Lippen und/oder der (Gesichts-)Haut auf Grund eines zentralen oder peripheren Sauerstoffmangels

 

Literatur

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Rusell, K., et al., Glucocorticoids for croup. Cochrane database Syst. Rev. 1 (2004) CD001955.

Geelhoed, G. C., Turner, J., Macdonald, W. B., Efficacy of a small single dose of oral dexamethason for outpatient croup: a double blind placebo controlled clinical trial. Brit. J. Med. 313 (1996) 140.

Griffin, S., et al., Nebulized steroid in the treatment of croup: a systematic review of randomised controlled trials. Brit. J. Gen. Prac. 50 (2000) 135.

Centinkaya, F., Tufekci, B. S., Kutluk, G., A comparison of nebulized budenoside and oral dexamethasone in the treatment of croup. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 68 (2004) 453.

Mattos-Guaraldi, A. L.,  et al., Diphtheria remains a threat to health in the developing world ­ an overview. Mem. Inst. Oswaldo Cruz Vol. 98, Nr. 8 (2003).

 

Weiterführende Literatur

Woods, C. R., Management of croup. Uptodate 13. 3. 2006.

Woods, C. R., Clinical features and evaluation of croup. Uptodate 13. 3. 2006.

Daybell, D. K., Pegram, P. S., Diagnosis and treatment of diphtheria. Uptodate 13. 3. 2006.

Pegram, P. S., Epidemiology and clinical features of diphtheria. Uptodate 13. 3. 2006.

Sitzmann, C. F. (Hrsg.), Pädiatrie. Hippokrates Verlag Stuttgart 1995 (Duale Reihe).

Fauci, A. S., et al. (Hrsg.), Harrisons Innere Medizin. 14 Aufl., McGraw-Hill, Frankfurt/M 1999.

 

Die Autorin

Carola Seifart studierte Medizin und fertigte ihre Dissertation am Zentrum für Innere Medizin des Universitätsklinikums Marburg an. Nach der Promotion 1997 arbeitete sie in Marburg als Teilprojektleiterin der klinischen Forschergruppe zur Erforschung zellulärer Reaktionsmechanismen chronischer Atemwegserkrankungen und absolvierte Forschungsaufenthalte an der Pennsylvania State University, USA, sowie am Netherlands Cancer Institut, Amsterdam. Dr. Seifart ist Fachärztin für Innere Medizin sowie für Lungen- und Bronchialheilkunde. Seit 2001 arbeitet sie als wissenschaftliche Mitarbeiterin am Zentrum für Innere Medizin, Schwerpunkt Pneumologie, der Uniklinik Marburg und absolvierte ein Aufbaustudium Health Care Management. Dr. Seifart erhielt mehrfach Stipendien und Preise für ihre Arbeiten, zuletzt eine DFG-Sachbeihilfe für ein Forschungsprojekt zur Emphysemtherapie.

 

 

E-Mail-Adresse der Verfasserin:

Dr. Carola Seifart

Universität Gießen und Marburg

Standort Marburg

Zentrum für Innere Medizin

zwiebel(at)mailer.uni-marburg.de

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