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Prionen suchen Kontakte

16.03.2009  13:23 Uhr

Prionen suchen Kontakte

Von Christina Hohmann

 

Forscher der Universität Konstanz haben eine mögliche Funktion des zellulären Prionproteins (PrPc) entdeckt: Es ist an der Ausbildung und dem Erhalt von Zell-Zell-Kontakten in der Embryonalentwicklung beteiligt.

 

Falsch gefaltete Prionproteine (PrPSc) sind der Auslöser von neurodegenerativen Erkrankungen wie BSE bei Kühen, Scrapie bei Schafen oder Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung beim Menschen. Die Funktion des »normalen« Proteins in Neuronen war bislang unbekannt. Bisherige Versuche an gentechnisch veränderten Tieren, die kein PrPc mehr herstellen, lieferten keine Hinweise auf die physiologische Funktion, da die Tiere völlig gesund erschienen.

 

Nun gelang es Dr. Edward Málaga-Trillo und seinen Kollegen erstmals, durch PrP-Mangel eine eindeutige Veränderung in einem lebenden Organismus zu bewirken. Die Forscher injizierten »Morpholinos«, DNA-ähnliche Moleküle, die spezifisch an mRNAs binden und damit die Bildung des Proteins verhindern, in die Eier von Zebrafischen. Die Fischembryonen konnten sich nicht optimal entwickeln, berichten die Forscher im Fachjournal »PLoS Biology« (Doi: 10.1371/journal.pbio.1000055). In weiteren Experimenten entdeckten die Forscher, dass PrPc für die Zelladhäsion und für die Zell-Zell-Kommunikation wichtig ist. Fehlt das Protein, war die Entwicklung des Nervensystems gestört, zum Teil unterblieb sogar die Gastrulation, die Bildung der Keimblätter. Die Arbeiten legen nahe, dass sich Zebrafische als Modelltiere für Studien zu Arzneimitteln gegen Prionen-Erkrankungen eignen. Bislang sind diese nicht therapierbar.

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