Autoimmunerkrankungen: Wenn die Toleranz versagt

Das Immunsystem soll den Körper vor Feinden schützen und etwa Viren, Bakterien oder Tumorzellen bekämpfen. «Es muss aber auch gleichzeitig lernen, nicht gegen körpereigene Strukturen vorzugehen. Die B- und T-Zellen müssen tolerant sein», verdeutlichte Dr. Ilse Zündorf von der Universität Frankfurt am Main am Montag beim Pharmacon in Meran. Die Toleranz betreffe ausschließlich das adaptive, also spezifische Immunsystem, verdeutlichte die Biologin. «Die Gene enthalten keine Informationen zur Toleranz.»

Greift die körpereigene  Abwehr aber wie bei einer Allergie auch harmlose Substanzen an oder wie bei der Autoimmunerkrankung körpereigen  Strukturen, haben die B- und T-Zellen diese Toleranz verloren. Auf molekularer Ebene können dabei verschiedene Selektionsmechanismen versagen. Warum dies passiert und eine Autoimmunerkrankung entsteht, lasse sich aber nicht in jedem Fall eindeutig erklären, so Zündorf. «Neben bestimmten genetischen Voraussetzungen gibt es aber auch Umweltfaktoren sowie mikrobielle Erreger, die als Mitauslöser solcher Erkrankungen gelten», sagte sie.

Schädliche Umweltfaktoren sind erwiesenermaßen Zigarettenrauch beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) und bei der rheumatoiden Arthritis, bei SLE außerdem UV-B-Strahlung, anorganische und organische Lösungsmittel und einige Medikamente, etwa Sulfadiazin und Hydralazin. Eine Ursache könnte sein, dass durch Zellschädigungen körpereigene Antigene freigesetzt werden, die wiederum autoreaktive Immunzellen aktivieren können, sagte Zündorf.

Auch ein Zusammenhang von Autoimmunerkrankungen mit Infektionen ist wahrscheinlich. Bestimmte Viren oder Bakterien können dafür verantwortlich sein, dass der Mensch nach der Infektion eine Autoimmunerkrankung entwickelt. Beispielsweise ist eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus unter anderem mit dem Auftreten von SLE, rheumatoider Arthritis oder Multipler Sklerose assoziiert. «Hier haben die Epitope der Pathogene ähnliche Strukturen wie bestimmte Autoantigene.» Bei einer Infektion könnten also Erreger-spezifische T-Zellen aktiviert werden, die dieses Epitop erkennen, sich anschließend aber gegen körpereigene Strukturen richten. (va)

Mehr zum Thema Pharmacon

28.05.2018 l PZ

Foto: PZ/Alois Müller