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Neurodermitis: Tiefgreifende Therapien in der Pipeline

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In den kommenden Jahren könnten einige neue systemisch wirksame Arzneistoffe zur Behandlung der Neurodermitis auf den Markt kommen. Schwere und bislang kaum behandelbare Formen der atopischen Erkrankungen werden in Zukunft gut mit Biologika zu behandeln sein, die in das gestörte Immungeschehen eingreifen, ist sich Professor Dr. Regina Fölster-Holst von der Universitäts-Hautklinik in Kiel sicher. Beim 10. Fortbildungstag der Apothekerkammer Schleswig-Holstein am Sonntag in Bad Segeberg stellte die Dermatologin vielversprechende Wirkstoffkandidaten vor, darunter einige, die bereits aus der Psoriasis-Therapie bekannt sind. «Wir werden zu einer Pathogenese-orientierten Therapie kommen», prophezeite Fölster-Holst.

Ende September ist mit Dupilumab (Dupixent®) erstmals ein monoklonaler Antikörper für die Therapie moderater und schwerer atopischer Dermatitis zugelassen worden. Wenn die Patienten eine systemische Therapie benötigen, darf der Antikörper sogar als Erstlinientherapie statt Ciclosporin oder oraler Glucocorticoide zum Einsatz kommen. Dupilumab richtet sich gegen die α-Untereinheit des Interleukin (IL)-4-Rezeptors, wodurch der IL-4-/IL-13-Signalweg gehemmt wird. 85,5 Prozent der Patienten erreichten unter Dupilumab nach drei Monaten eine mindestens 50-prozentige Reduktion ihrer Symptome gegenüber 35,2 Prozent unter Placebo. Das Präparat soll noch dieses Jahr in Deutschland auf den Markt kommen.

Die Wirkung weiterer Antikörper, die verschiedene Interleukine hemmen, wird derzeit untersucht. So zeigte der bereits seit 2009 zur Therapie der Schuppenflechte zugelassene Interleukin-17- und Interleukin-23-Inhibitor Ustekinumab (Stelara®) in einer kleinen Fallreihe mit refraktärer atopischer Dermatitis eine deutliche Symptomlinderung nach mehrmonatiger Therapie. Tralokinumab und Lebrikizumab sind zwei Wirkstoffkandidaten, die sich gegen IL-13 richten und bei Asthma- und Neurodermitis-Patienten getestet werden. Nemolizumab hemmt IL-31 und soll den Juckreiz deutlich lindern. Interessant sei auch der Antikörper Tezepelumab, der sich gegen das Zytokin TSLP richtet, so Fölster-Holst. TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin) wird von Keratinozyten freigesetzt und führt zu einer Dominanz von TH2-Zellen, was typisch für atope Erkrankungen wie Neurodermitis und Asthma ist.

Als vielversprechend stufte Fölster-Holst auch den Einsatz von Phosphodiesterase-4-Hemmern ein. «PDE-4 verursacht eine Inflammation, dass es nur so kracht», erklärte die Dermatologin. Der PDE-4-Hemmer Apremilast (Otezla®) ist in peroraler Form bereits seit 2015 zur Psoriasis-Therapie zugelassen. In einer Studie mit 16 erwachsenen Neurodermitis-Patienten konnte eine Behandlung mit 20 bis 30 mg Apremilast täglich über drei bis sechs Monate Juckreiz und Erscheinungsbild signifikant positiv beeinflussen. Eine topische Formulierung mit dem PDE-4-Hemmer Crisaborol ist unter dem Namen Eucrisa™ bereits in den USA zur Neurodermitis-Therapie zugelassen. Ein weiterer Ansatz sind Januskinase-Hemmer, die sich ebenfalls sowohl peroral als auch topisch einsetzen lassen. (dh)

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Wirkstoffprofil Apremilast|Otezla®|32|2015

Wirkstoffprofil Ustekinumab|Stelara|32|2009

Neurodermitis: Neuer Antikörper in der EU zugelassen, Meldung vom 06.10.2017

 

13.11.2017 l PZ

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