 |  | Sven Siebenand |
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05.03.2026 16:20 Uhr |
Der zweite neue Wirkstoff, Sibeprenlimab, verfolgt einen ähnlichen therapeutischen Ansatz, greift jedoch selektiv an einem einzelnen Zielmolekül an. Der Wirkstoff ist ein monoklonaler Antikörper, der spezifisch an APRIL bindet und dessen Aktivität hemmt. Da APRIL wie beschrieben mit zur Reifung von B-Zellen und zur Produktion pathologischer IgA1-Antikörper beiträgt, ist gut nachvollziehbar, weshalb der Antikörper die krankheitsrelevante Immunantwort abschwächen könnte.
In einer Phase-III-Studie wurden mehr als 500 Erwachsene mit IgA-Nephropathie randomisiert mit Sibeprenlimab (400 mg subkutan alle vier Wochen) oder Placebo behandelt. Die Interimsanalyse zeigte nach neun Monaten eine deutliche Reduktion der Proteinurie. Unter Sibeprenlimab sank das 24-Stunden-Protein-Kreatinin-Verhältnis im Urin um etwa 50 Prozent im Vergleich zum Ausgangswert, während in der Placebogruppe keine relevante Veränderung beobachtet wurde (+ 2 Prozent). Zudem kam es zu einer deutlichen Abnahme der APRIL-Konzentration sowie der pathologischen IgA1-Antikörper.
Mit Atacicept und Sibeprenlimab stehen also zwei vielversprechende therapeutische Ansätze zur Verfügung, die gezielt in zentrale immunologische Mechanismen der IgA-Nephropathie eingreifen. Die deutliche Reduktion der Proteinurie in klinischen Studien deutet darauf hin, dass diese Wirkstoffe zukünftig eine Rolle in der Behandlung dieser chronischen Nierenerkrankung spielen könnten. Weitere Daten, insbesondere zu langfristigen Effekten auf die Nierenfunktion und den Krankheitsverlauf, bleiben jedoch erst einmal abzuwarten.
