Wenn das Gehirn hungert

»Wir beginnen immer besser zu verstehen, dass der Glucosestoffwechsel im Gehirn eine wahrscheinlich ursächliche und gleichzeitig auch modifizierbare Rolle bei Demenzerkrankungen spielen kann«, sagt beispielsweise Dr. Shannon Macauley, Professorin am Alzheimer Disease Research Center der Wake Forest Medical School in Winston-Salem, North Carolina.

Entlang dieser Linie überrascht es nicht, dass auf dem jüngsten Jahreskongress der Society for Neuroscience mehrere Forschungsteams Daten in diese Richtung präsentierten. Gleichzeitig experimentieren Wissenschaftler auf der ganzen Welt mit Medikamenten, die typischerweise für Stoffwechselstörungen wie Diabetes oder Fettleibigkeit verschrieben werden. Sie wollen herausfinden, ob sich durch derartige Interventionen die Entwicklung von Demenzerkrankungen verlangsamen oder gar verhindern lässt.

Dies ist offensichtlich eine Folge davon, dass sich immer stärker die Erkenntnis breit macht, dass man sich mit der β-Amyloid-Hypothese wohl in eine Sackgasse verrannt hat. Nun hat auch das renommierte Wissenschaftsjournal »JAMA« in einem Artikel unter der Rubrik »Medical News & Perspectives« das Thema aufgegriffen.

Bereits seit Langem wird beobachtet, dass für Diabetes-Patienten das Risiko, an Alzheimer und anderen Demenzformen zu erkranken, deutlich erhöht ist. Allerdings weisen Autopsiebefunde von Alzheimer-Patienten, die zusätzlich an Diabetes erkrankt waren, im Vergleich zu Gehirnen von dementen Nicht-Diabetikern keine signifikant größeren Ablagerungen von β-Amyloid-Plaques und τ-Tangles auf. Daher scheint ein Zusammenhang zwischen einem gestörten Glucosestoffwechsel und einer Demenz nicht unplausibel, ist jedoch (noch) nicht bewiesen. Dennoch sprechen Wissenschaftler heute schon von einem »Typ-3-Diabetes«, worunter eine hirnspezifische Insulinresistenz verstanden wird.

Vielleicht bringt eine aktuelle Studie ein wenig mehr Aufklärung. Sie basiert auf der Beobachtung aus einer jüngeren Studie, dass bei Menschen, deren Diabetes gut eingestellt war, weniger τ-Tangles im Liquor nachweisbar waren als bei Patienten, deren Diabetes nicht behandelt wurde. »Ein gut eingestellter Diabetes könnte das Risiko einer Alzheimer-Krankheit im Gehirn verringern«, sagte auch Dr. Jose Luchsinger, stellvertretender Leiter einer klinischen und epidemiologischen Forschergruppe an der Columbia University in New York City. Eigentlich zweifele bereits jetzt kaum noch einer an diesem Zusammenhang, ergänzt der Wissenschaftler.

Ein weiterer Einflussfaktor ist der Schlaf. Schlafstörungen plagen oft auch Diabetes-Patienten, sodass man in diesem Fall davon ausgehen könnte, dass bereits zwei Risikofaktoren vorliegen. Dieser Schluss könnte allerdings voreilig sein, denn die Frage nach Henne und Ei ist ungeklärt.

Wie es scheint, wirken sich die Entwicklung von Plaques und Tangles negativ auf den Schlaf aus, so Macauley. »Wir sind in einer Studie der Frage nachgegangen, ob Stoffwechsel-Veränderungen ausreichen, um den Schlaf zu stören.« Wurden in einem Alzheimer-Mausmodell entweder zu niedrige oder zu hohe Blutzucker-Konzentrationen provoziert, bewirkte dies Schlafstörungen bei den Tieren. Die Auswirkungen dieser Intervention waren umso größer, je stärker die β-Amyloid- oder τ-Pathologie ausgeprägt war, sagte sie.

Schlafverlust und Alzheimer-Pathologien scheinen eine additive oder synergistische Abwärtsspirale für das Gehirn zu manifestieren, so Macauley. Da ein Diabetes gut mit Medikamenten therapierbar ist, könnten diese auch eingesetzt werden, um der Frage nachzugehen, ob sich die fatalen Einflüsse auf die Hirngesundheit modulieren lassen.