 |  | Christina Hohmann-Jeddi |
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28.03.2025 18:00 Uhr |
Ein prominentes Beispiel ist die Multiple Sklerose (MS). Den Zusammenhang der EBV-Infektion mit dieser häufigen chronisch-entzündlichen Erkrankung des Zentralnervensystems stellte Professor Dr. Klemens Ruprecht von der Klinik für Neurologie an der Berliner Charité Ende 2024 beim Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie in Berlin vor. So seien in Studien bei 100 Prozent der MS-Patienten Antikörper gegen EBV zu finden. Zudem wiesen MS-Patienten höhere EBV-Antikörpertiter auf als Personen ohne die Erkrankung. Eine infektiöse Mononukleose verdopple das Risiko, an MS zu erkranken, berichtete der Mediziner. Wenn man alle Daten zusammenfasse, zeige sich ein deutliches Bild. »Die MS ist eine seltene Spätkomplikation der Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus«, sagte Ruprecht. »Die Daten sind erdrückend.«
Dabei sei die EBV-Infektion notwendig, aber nicht allein ausreichend, um die Pathogenese anzustoßen. Weitere Faktoren, zum Beispiel eine genetische Veranlagung, Umweltschadstoffe oder Lebensstilfaktoren, müssten hinzukommen.
Bei Multipler Sklerose greift das Immunsystem das ZNS an, dabei kann es auch zu Muskelkrämpfen und Muskellähmungen vor allem in den Extremitäten führen. / © Getty Images/SummerParadive
Über welche Mechanismen das Virus die Autoimmunität anstoße, sei noch nicht verstanden, sagte der Mediziner. Hier würden verschiedene Mechanismen diskutiert. Einer ist die sogenannte molekulare Mimikry, bei der gegen EBV gerichtete Antikörper und T-Zellen aufgrund von struktureller Ähnlichkeit auch Antigene im ZNS erkennen und angreifen. Diese Hypothese werde schon lange diskutiert, sei aber problematisch, weil es kein klassisches MS-Antigen gebe und weil sehr selten EBV-Antikörper im ZNS zu finden seien. Des Weiteren werden eine direkte Infektion des Gehirns mit EBV, die Entstehung von autoreaktiven B-Lymphozyten und eine dysregulierte Immunantwort gegen den Erreger diskutiert. Die Mechanismen seien alle nicht stark überzeugend, so der Referent.
Seiner Einschätzung nach kommt den B-Zellen in der Pathogenese eine zentrale Rolle zu, da die Viren diese Zellen infizieren und umprogrammieren und da eine B-Zell-Depletion therapeutisch wirksam ist. 2016 stellte Ruprecht zusammen mit Kollegen die Hypothese auf, dass bei späteren MS-Patienten zum Zeitpunkt der EBV-Akutinfektion das Virus Antikörper-produzierende B-Zellen dazu bringt, in das Gehirn einzuwandern (»Medical Hypotheses«). Das könnte erklären, warum MS-Patienten häufig eine Antikörperproduktion gegen Masern, Röteln und Herpes zoster im Gehirn aufweisen, aber sehr selten gegen EBV. Denn zum Zeitpunkt der Akutinfektion sind noch keine gegen EBV-gerichteten B-Zellen vorhanden. Wie genau das Epstein-Barr-Virus die B-Zellen zum Einwandern ins Gehirn bewegt, ist noch unklar.
