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Multiple Sklerose

Turboschalter für Regeneration der Myelinscheide entdeckt

Forscher haben einen Mechanismus entdeckt, der die Regeneration der Myelinscheide steuert. Sie hoffen damit einen Ansatzpunkt gefunden zu haben, mit dem sie die Reparatur des Myelins pharmakologisch beschleunigen können. Vor allem für Patienten mit Multipler Sklerose (MS) wäre das eine gute Nachricht.
Sven Siebenand
30.11.2018
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Schäden an der Myelinscheide können bei dieser Erkrankung die Funktion des Nervensystems stark beeinträchtigen. Im Fachjournal »Glia« hat das Team um Erstautorin Dr. Annika Ulc von der Ruhr-Universität Bochum seine Forschungsergebnisse veröffentlicht.

Die Myelinscheide wird von den Oligodendrozyten gebildet. »Die Herstellung der Isolierschicht erfordert komplexe Veränderungen der Zellgestalt und ihrer Fortsätze«, erklärt Professor Dr. Andreas Faissner, Leiter des Bochumer Lehrstuhls für Zellmorphologie und Molekulare Neurobiologie, in einer Pressemitteilung der Hochschule. Die Forscher beschäftigten sich intensiv mit molekularen Schaltern, die die Zellgestalt kontrollieren. Sie fanden dabei heraus, dass das Signalmolekül Vav3 offenbar eine besondere Rolle spielt. Es regelt die Aktivität von anderen Molekülen, die wie molekulare Schalter bestimmte Signalprozesse aktivieren oder deaktivieren.

Die Forscher zeigten, dass in Oligodendrozyten, die den Regler Vav3 nicht besitzen, auch die Aktivität der molekularen Schalter verändert war. Sie untersuchten ferner, wie sich das Fehlen von Vav3 auf die Regeneration der Myelinscheide in kultivierten Zellen auswirkte, deren Isolierschicht beschädigt worden war. Das Ergebnis: Ohne Vav3 bildete sich die neue Myelinschicht langsamer wieder aus als in Zellkulturen mit Vav3. Diese Resultate bestätigten sich auch in Versuchen mit Mäusen, denen Vav3 fehlte und die ebenfalls eine verlangsamte Regeneration des Myelins aufwiesen.

Die Signalmechanismen der untersuchten molekularen Schalter sind den Wissenschaftlern zufolge relativ gut erforscht. »Zusammen mit dem Wissen um die Bedeutung des Reglers Vav3 könnte es künftig möglich sein, die molekularen Schalter gezielt so zu steuern, dass die Regeneration der Myelinscheide beschleunigt werden kann«, glaubt Faissner.

DOI: 10.1002/glia.23548

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