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SARS-CoV-2 und Myokard

So oder so schädigt das Coronavirus den Herzmuskel

Dass das Coronavirus SARS-CoV-2 den Herzmuskel schädigen kann, ist mittlerweile bekannt. Aber wie? Das ist nicht klar. Nun wollen Wissenschaftler in Tübingen zwei Hypothesen nachgehen.
Sven Siebenand
10.08.2020  09:00 Uhr

Die Deutsche Herzstiftung teilt mit, dass sie ein Forschungsvorhaben der Abteilung für Kardiopathologie des Instituts für Pathologie und Neuropathologie am Universitätsklinikum Tübingen unter Leitung von Professor Dr. Karin Klingel fördern wird. Das im Rahmen von Autopsien an Covid-19 verstorbenen Patienten entnommene Gewebe des Herzens sowie weiterer Organe werde histologisch, immunhistologisch sowie molekularbiologisch und elektronenmikroskopisch untersucht.

Wissenschaftler verfolgen insbesondere zwei Hypothesen, wie SARS-CoV-2 den Herzmuskel schädigen und möglicherweise zu einer Herzmuskelentzündung (Myokarditis) führen kann: Der ersten Hypothese zufolge könnte das Virus über den ACE-2-Rezeptor nicht nur in die Lunge, sondern auch ins Herz gelangen und dort direkt über die Virusvermehrung die Herzmuskelzellen zytotoxisch schädigen. Die Tübinger Forscherin und ihr Team wollen untersuchen, in welchen Zelltypen es tatsächlich zur Replikation kommt. Klingel erläutert, dass dank der Technik der In-situ-Hybridisierung der Virusbefall spezifischer Zellen des Herzens anhand der angefärbten Virus-RNA im Mikroskop deutlich erkennbar wird. In Zusammenarbeit mit der Berliner Charité haben die Tübinger Forscher zudem die Möglichkeit, zusätzlich zu ihren Ergebnissen aus dem Gewebe verstorbener, auch Herzmuskelbiopsien lebender Covid-19-Patienten, darunter auch jüngere Patienten, zu untersuchen und zu vergleichen. Klingel: »Hier konnten wir ganz klar erkennen: Auch jüngere Menschen können offensichtlich eine Schädigung durch SARS-CoV-2 haben, die das Herz beeinträchtigt.«

Die zweite Hypothese zur Schädigung des Herzens befasst sich mit einer Beeinträchtigung des Herzmuskels infolge einer Überreaktion des Immunsystems. Während einer Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus könnte es auch im Rahmen einer schon bestehenden kardiovaskulären Vorerkrankung zu einer massiven Überreaktion des Immunsystems in Form eines sogenannten Zytokinsturms kommen. »Ein Mechanismus, der auch bei Influenzavirus-Infektionen mit funktionellen Störungen des Herzmuskels einhergeht und zu gefährlichen Rhythmusstörungen führen kann«, so Klingel. Unter anderem untersuchen die Wissenschaftler anhand von Gewebeproben die Coronavirus-infizierten Organe nach molekularen Schädigungsmechanismen. »So gewinnen wir Informationen über die Erzeugung pathogener Proteine, über lokale Entzündungsprozesse, Zellsterben und Reaktionen des Immunsystems.« Im Visier haben sie vor allem die Interleukine 1 und 6 (IL-1 und IL-6).

In der Vergangenheit konnten die angewandten Methoden bereits zur Aufklärung von Herzmuskelentzündungen beitragen, die durch andere RNA-Viren, etwa Coxsackie-Viren, hervorgerufen werden. »Wir erhoffen uns nun mehr Aufschluss darüber, inwiefern SARS-CoV-2 ein neues Virus mit Myokarditis-Potenzial darstellt.«

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