 |  | Lina Müller |
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11.09.2026 18:00 Uhr |
Das Team nutzte synthetische Connexin-mimetische Peptide, um die Aktivität der Hemikanäle zu hemmen – mit Erfolg. So stellten sie die Zellpolarisierung wieder her und Bakterien konnten sich schlechter anheften. Die Forschenden fanden damit einen »grundlegenden Faktor für die Aufrechterhaltung der pulmonalen Abwehr«, erklärt Professor Dr. Marc Chanson von der Uni Genf. »Indem wir die tieferliegenden Mechanismen der Fehlfunktion der Atemwege adressieren, könnten unsere Erkenntnisse einen zusätzlichen therapeutischen Ansatz eröffnen.«
Mukoviszidose ist nach derzeitigem Stand nicht heilbar. Die Therapie beschränkt sich im Wesentlichen auf die Behandlung von Symptomen und die Modulation des CFTR-Chloridkanals, dessen Funktion bei der Mukoviszidose durch eine Genmutation gestört ist. Eingesetzt werden hier CFTR-modulierende Wirkstoffe wie Elexacaftor, Ivacaftor oder Lumacaftor.
Patienten mit Mukoviszidose haben Entzündungen und Fehlfunktionen von Organen. Die Bronchien sind verschleimt und verengt, Drüsen des Pankreas verstopfen, fettlösliche Vitamine werden kaum aufgenommen. Die symptomatische Therapie hat demnach viele Ansatzstellen. Sie umfasst Selbstreinigungstechniken der Atemwege, die Substitution fehlender Pankreasenzyme oder Vitamine. In der Zukunft könnten sich hier Arzneistoffe einreihen, die die Barrieren in der Lunge stärken.
