 |  | Lina Müller |
 |
11.09.2026 18:00 Uhr |
Kochsalzlösungen zu inhalieren ist bei Mukoviszidose ein Ansatz, um den zähflüssigen Schleim aus der Lunge besser abhusten zu können. / © Adobe Stock/Dragana Gordic
Mukoviszidose ist eine angeborene Erkrankung, bei der die Zellen in verschiedenen Organen zähflüssigen Schleim bilden. In der Lunge führt das dazu, dass sich Bakterien leicht ansiedeln können, weshalb die Patienten immer wieder unter Lungeninfektionen leiden. In Folge müssen viele Patienten wochenlang mit Antibiotika behandelt werden. Forschende der Universität Genf konnten um Dr. Mehdi Badaou nun an menschlichen Lungenzellen pathologische Mechanismen aufklären, die die Barriere des Epithels bei dieser Erkrankung stören.
Zellen in Epithelien haben zwei Seiten. Die apikale ist zum Lumen von Atemwegen oder Darm gerichtet, die basale Seite richtet sich zum Bindegewebe hin. Diese Orientierung der Zellen wird Zellpolarität genannt. Bei Mukoviszidose ist sie gestört und schwächt damit die Barriere des Epithels, sodass sich Keime schneller ansiedeln können. Noch ist unklar, wie die Zellpolarität genau reguliert ist. Den Forschendei aus Genf zufolge könnte bestimmtes Protein dabei eine Rolle.
In einer Studie im Fachjournal »Communications Biology« arbeitete das Team die Funktion von Connexin 43 heraus. Zum Hintergrund: Connexine sind Membranproteine. Sechs von ihnen bilden einen Kanal in der Zellmembran, das sogenannte Connexon. Bei einer Gap-Junction legen sich die Connexone zweier Zellen aufeinander, sodass ein Kanal gebildet wird, über den die Zellen kommunizieren können. Treten die Connexone ungepaart auf, bilden sie Hemikanäle, eine Verbindung zwischen Extrazellularraum und dem Inneren der Zelle.
»Mithilfe von 3D-Modellen aus menschlichen Lungenzellen konnten wir zeigen, dass eine anhaltende Aktivität von Connexin 43 die Kommunikation zwischen den Zellen verändert«, sagt Badaoui in einer Pressemitteilung. Connexin 43 bleibe bei einer Mukoviszidose-Erkrankung während der Zellregeneration pathologisch aktiv. Das stört die Zellpolarisierung. In Folge davon ist, dass sich unter anderem Fibronektin auf der apikalen Seite der Zellen anlagert. Es bilde so »Ankerpunkte, an denen sich die für Atemwegsinfektionen verantwortlichen Bakterien anheften.«
