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Virushepatitiden

Neue Chancen in der Therapie

Die Virushepatitis zählt zu den häufigsten Infektionskrankheiten weltweit. Die Forschung auf dem Gebiet entwickelt sich dynamisch. So stand vor wenigen Jahren noch die Hepatitis C im Fokus. Doch inzwischen gilt sie als heilbar. Nun richtet sich die Aufmerksamkeit vor allem auf die Typen B und D.
AutorKontaktMichelle Haß
Datum 05.07.2020  08:00 Uhr

Hepatitis C: heilbar, aber nicht eliminiert

Die direkten antiviral wirksamen Agenzien (DAA) zur Behandlung chronischer Infektionen mit Hepatitis-C-Viren (HCV) werden zu Recht als eine der erfolgreichsten Arzneimittelentwicklungen des vergangenen Jahrzehnts bezeichnet. Vor Einführung der DAA drohte Patienten mit einer chronischen HCV-Infektion eine Leberzirrhose oder ein Leberzellkarzinom als Spätfolge. Patienten waren auf eine langwierige Standardtherapie mit Interferonen angewiesen. Mithilfe der DAA ist es heute möglich, die Viruslast im Blut dauerhaft so weit zu senken, dass die Patienten als geheilt gelten.

DAA sind laut aktueller S3-Leitlinie »Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Hepatitis-C-Virus-Infektion« Therapiestandard und werden je nach Genotyp und Krankheitsbild in verschiedenen Kombinationen eingesetzt (Tabelle 2). Rund 95 Prozent der Patienten sprechen auf die Therapie an, die aufgrund der kürzeren Behandlungsdauer und der selteneren Nebenwirkungen als deutlich weniger belastend als die Interferon-Gabe gilt.

Kombinationsarzneimittel Eigenschaften
Polymerase-Inhibitor*) NS5A-Inhibitor Protease-Inhibitor Genotyp Beispiele für Arzneimittel-Interaktionen Besonderheiten
Epclusa®
Sofosbuvir (SOF) Velpatasvir (VEL) alle starke P-Glykoprotein- und CYP-Induktoren: Rifampicin, Rifabutin, Johanniskraut, Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin einsetzbar bei dekompensierter Zirrhose
Vosevi®
Sofosbuvir (SOF) Velpatasvir (VEL) Voxilaprevir (VOX) alle starke P-Glykoprotein- und CYP-Induktoren: Rosuvastatin, Dabigatranetexilat, Ethinylestradiol Einsatz vor allem bei mit DAA vorbehandelten Patienten, wirksam bei Resistenzen
Harvoni®
Sofosbuvir (SOF) Ledipasvir (LDV) 1, 3, 4, 5, 6 starke P-Glykoprotein-Induktoren: Tenofovir, Johanniskraut, Statine
Zepatier®
Elbasvir (EBR) Grazoprevir (GZR) 1, 4 P-Glykoprotein- und CYP3A-Induktoren: OATP1B-Inhibitoren. Efavirenz, Carbamazepin, Johanniskraut. Rifampicin, Darunavir, Ciclosporin einsetzbar bei chronischer Niereninsuffizienz
Maviret®
Pibrentasvir (PIP) Glecaprevir (GLE) alle P-Glykoprotein- und CYP3A-Induktoren: Atazanavir, Atorvastatin, Simvastatin, Dabigatranetexilat, Ethinylestradiol einsetzbar bei chronischer Niereninsuffizienz
Tabelle 2: Gängige Fixkombinationen der DAA (mit Handelsnamen). *) auch NS5B-Inhibitor genannt.

Vor Beginn einer Therapie mit DAA sollte bei Patienten, die dauerhaft weitere Medikamente einnehmen, immer ein Interaktionscheck erfolgen. Die Universität von Liverpool bietet eine kostenlose Interaktionsdatenbank speziell für die Hepatitis-Medikation an.

Die eigentliche Herausforderung der C-Hepatitis ist inzwischen nicht mehr die Heilung, sondern die vollständige Eliminierung, die sich die WHO bis 2030 zum Ziel gesetzt hat. Knapp 200 Staaten versuchen seither, die Zahl der nationalen Neuinfektionen mit dem Virus um 90 Prozent und die Tode durch Hepatitis C um 65 Prozent zu senken. Dadurch sollen 7,6 Millionen Menschenleben gerettet werden.

Einige Länder gehen mit großangelegten, niederschwelligen Screening- und Therapieangeboten mit gutem Beispiel voran. Doch eine Zwischenbilanz zeigt, dass vor allem Industrienationen von dem Ziel weit entfernt sind. Denn dort zählt weniger die Normalbevölkerung zu den Risikogruppen als vielmehr bestimmte Populationsgruppen wie Drogenkonsumenten oder Haftinsassen. Diese sind nur schlecht in das öffentliche Gesundheitssystem eingebunden, weshalb Infizierte nur selten identifiziert und folglich meist nicht behandelt werden.

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