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Chronische Herzinsuffizienz

Medikamentöse Therapie im Umbruch

In der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz hat sich viel bewegt. Die Patienten erhalten zeitnah nach Diagnosestellung eine Kombination von Vertretern von vier Wirkstoffklassen, zu denen immer auch ein SGLT2-Inhibitor (»Gliflozin«) gehört. Die umfassende Therapie kann die Prognose nachweislich verbessern.
Dietmar Trenk
22.01.2023  08:00 Uhr

Wissenschaftliche Begründung

Was ist der wissenschaftliche Hintergrund für diesen Umbruch im Therapiealgorithmus? Milton Packer und John J. V. McMurray, zwei sehr renommierte Wissenschaftler auf dem Gebiet der Herzinsuffizienz, haben das konventionelle Stufenschema der HFrEF-Therapie aufgrund diverser Limitierungen als überholt und revisions­bedürftig eingestuft (7). Ihre Einschätzung haben sie mit drei Punkten begründet.

Beim traditionellen Therapiekonzept wird unterstellt, dass die zuerst eingeführten Therapien die am besten wirksamen und verträglichen sind. Dass dies wenig rational ist, zeigt das Beispiel Digitalis: Obwohl seit mehr als 200 Jahren therapeutisch genutzt, hat es heute nur noch geringe Bedeutung.

Beim stufenweisen Konzept wurden die jeweiligen Wirkstoffe bis zur Zieldosis auftitriert, bevor der nächste Wirkstoff hinzugefügt wird. Doch bereits mit niedrigen Dosierungen wird eine Reduktion der Morbidität und Mortalität erreicht, wobei die hohen Zieldosen nur einen begrenzten zusätzlichen Nutzen bezüglich Reduktion des kardiovaskulären Tods haben (8).

Es wird angenommen, dass in klinischen Studien die Wirksamkeit und ­Sicherheit neuer Therapien zusätzlich zur etablierten Basistherapie, die in den jeweiligen Zieldosen eingenommen wurde, untersucht wird, was mitnichten der Fall ist. Die meisten Patienten erhalten die Standardtherapie in niedrigerer Dosierung als in den Leitlinien empfohlen. Zudem hatte auch in neueren Studien ein beträchtlicher Anteil der Patienten keine Therapie mit einem MRA oder ARNI.

In der Praxis bedeutet das Konzept der sequenziellen Verordnung, dass in der Einstellungsphase häufige Arztbesuche erforderlich sind und es typischerweise mehr als sechs ­Monate bis zum Erreichen der Maximaltherapie dauert. ­Diese Verzögerung ist für den Patienten nachteilig, da alle prognoseverbessernden HFrEF-Therapien schon innerhalb von 30 Tagen nach Therapiebeginn günstige Effekte auf Morbi­dität und Mortalität gezeigt haben und deshalb in der langen Therapieoptimierungsphase vermeidbare stationäre Krankenhausaufnahmen und auch Todesfällen auftreten können.

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