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Die diabetische Angiopathie ist gekennzeichnet durch vermehrte Kalzifikationen der Gefäße und eine distale, oft symmetrische Lokalisation von Gefäßverschlüssen (8).
Die Kalzifikation kommt in drei Varianten vor. Bei der Mediasklerose handelt es sich um eine zirkuläre Verkalkung in der Muskelschicht der Gefäßwand (9). Im Röntgenbild sieht man einen »Tramline-Aspekt« (Abbildung 2). Die Mediasklerose selbst verengt das Lumen der betroffenen Gefäße nicht relevant, erhöht aber deren Steifigkeit. Langfristig kann sie einen Lumenverlust vor allem in den dünneren Leitungsarterien des Unterschenkels verstärken (10).
Abbildung 2: Gefäßverkalkungen bei Diabetes mellitus (von links): Mediasklerose, kalzifizierte Plaques und »Desert-Foot« bei Small Artery Disease / © Klein-Weigel
Ferner findet man vermehrte Verkalkungen arteriosklerotischer Plaques bei Patienten mit Diabetes mellitus in allen Gefäßen.
Eine erst in den letzten Jahren gesondert gewürdigte, spezifische Form der kalzifizierenden Angiopathie bei Diabetes mellitus ist die Small Artery Disease (SAD) der Fußarterien. Hier verschließen sich die Arterien des Vorfußes durch eine kalzifizierende Angiopathie progredient (11).
Die Mediasklerose und die verstärkten Plaqueverkalkungen erschweren interventionelle und operative Revaskularisationen (Wiedereröffnung von Gefäßen). Dagegen schränkt die SAD die Perfusion des Vorfußes und der Zehen kontinuierlich bis hin zu einem nicht mehr durchbluteten »Desert-Foot« ein (Abbildung 2). Entsprechend schlecht ist die Prognose hinsichtlich eines -Zehen- und Vorfußerhalts (8–11).
Die Funktion des Immunsystems wird durch die chronische Hyperglykämie in vielfältiger Weise beeinträchtigt. Besonders betrifft dies die Monozyten und die von ihnen abstammenden Gewebemakrophagen (12).
Der diabetische Monozyten-/Makrophagen-Defekt begünstigt das Auftreten und die Ausbreitung von bakteriellen Infektionen, vor allem bei bereits defekter Hautbarriere und Rhagaden oder Ulzera. Zudem konnte gezeigt werden, dass die Makrophagen-Lymphozyten-Ratio im Blut ein eigenständiger Risikofaktor für Fußulzerationen ist (13).
Besonders gefürchtet sind phlegmonöse und/oder phlegmonös-abszedierende Entzündungen, zum Beispiel an Fußunter- und -oberseite, die sich oft rasant ausbreiten, sowie Osteitiden und Osteomyelitiden (Entzündungen von Knochen und Knochenmark) mit fortschreitender Destruktion der Knochen. Das Erregerspektrum kann dabei sehr variabel sein. Neben grampositiven Kokken sind vor allem gramnegative Fäkal- und Feuchtkeime sowie Anaerobier (vor allem bei infizierten Gangränen) zu nennen (14). Nicht selten sind Mehrfachresistenzen, wenn die Patienten bereits früher mit Antibiotika behandelt wurden.