Gute Beratung kann Füße retten

Nach Zahlen des Robert-Koch-Instituts wurde im Jahr 2024 bei insgesamt 7,2 Prozent der Erwachsenen im Alter von 18 bis 79 Jahren ein Diabetes mellitus diagnostiziert. Weitere 2 Prozent haben vermutlich einen noch unentdeckten Diabetes (1).

Folgeerscheinungen des Diabetes mellitus am Fuß werden unter dem Begriff des diabetischen Fußsyndroms (DFS) zusammengefasst. Sie entstehen durch unterschiedliche Pathomechanismen und bergen eine hohe Amputationsgefahr (2). Ihre Vermeidung erfordert eine besondere Präventionsstrategie und ihre Behandlung eine konsequente Diagnostik und interdisziplinäre Therapie.

In Deutschland finden etwa 70 Prozent aller Major-Amputationen bei Menschen mit Diabetes statt – derzeit etwa 5000 pro Jahr (3). Mehr als 85 Prozent aller Minor-Amputationen, das heißt Amputationen unterhalb der Sprunggelenke, betreffen ebenfalls Menschen mit Diabetes – circa 30.000 pro Jahr (3). Solche Amputationen haben nicht nur teils dramatische Folgen für die Betroffenen, sondern verursachen erhebliche Kosten für das Gesundheitssystem.

Daher gilt es, Menschen mit Diabetes mellitus und erhöhtem Risiko für Fußkomplikationen zu erkennen, Diabetes-assoziierten Fußläsionen (Ulzera) vorzubeugen und Amputationen bei bereits eingetretenen Gewebeschäden und/oder Infektionen zu vermeiden (2).

Die Prophylaxe diabetischer Fußläsionen setzt eine regelmäßige Eigenuntersuchung und die fachärztliche Untersuchung von besonders gefährdeten Patienten, zum Beispiel mit Polyneuropathie und/oder peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK), voraus. Da viele Menschen das Risiko nicht ernst nehmen oder die betroffenen Gliedmaßen infolge der Erkrankung gar nicht mehr wahrnehmen (sogenannter Leibesinselschwund), kann man nicht davon ausgehen, dass sie diese Untersuchungen von sich aus machen oder eine Praxis aufsuchen. Andere gehen aus beruflichen oder sozialen Gründen nicht zum Arzt.

Das Apothekenteam kann die Patienten beraten, wie sie selbst zur Vorbeugung möglicher diabetischer Fußkomplikationen beitragen können:

• Inspektion der Füße, gegebenenfalls mithilfe eines Spiegels, tägliche Reinigung mit lauwarmem Wasser und milder Seife,
• tägliches Einreiben mit einer Fußpflegecreme,
• sachgerechte stumpfe Nagelpflege und Beseitigung von Schwielen oder entsprechende Pflege bei regelmäßigen podologischen Konsultationen und
• Tragen eines diabetesgeeigneten Strumpf- und Schuhwerks.

Bei Patienten mit erhöhtem oder stark erhöhtem Risiko sollte eine spezielle Schulung in einer diabetologischen Schwerpunktpraxis erfolgen. Patienten, Familienangehörige und alle an der Behandlung Beteiligten sollten über die erforderlichen Maßnahmen, das individuelle Risiko und das definierte Behandlungsziel informiert werden.

Eine regelmäßige podologische Untersuchung und gegebenenfalls eine Behandlung sind sinnvoll. Geeignetes protektives Schuhwerk sollte dem individuellen Risikostatus des Patienten entsprechend fachärztlich verordnet und regelmäßig überprüft werden.

Das Apothekenpersonal kann Menschen mit Diabetes bei regelmäßiger Verbandstoffabgabe gezielt auf das Vorliegen eines diabetischen Fußulkus ansprechen. Gesprächsinhalte sollten die Anbindung an ein spezialisiertes diabetisches Fußzentrum und eventuell die Untersuchung und Versorgung in einer spezialisierten diabetischen Fußeinrichtung oder einem Gefäßzentrum sein. Bei einem Wechsel von Verbandsregimen kann man eventuelle Wundheilungsverzögerungen thematisieren.

Hauptrisikofaktoren für das DFS, Gewebedefekte und Amputationen sind:

• eine diabetische Polyneuropathie mit Folgen für die Sensorik, Statik und Trophik (Versorgungszustand) des Fußes sowie für das Bewusstsein für die betroffenen Extremitäten,
• die diabetische Angiopathie mit Folgen für die Aufrechterhaltung und Regenerationsfähigkeit des Gewebes und
• der diabetische Immundefekt mit Folgen für die Infektabwehr und mit hoher Infektionsgefahr (2, 4).

Daneben existieren patientenbezogene Risiken wie Adipositas, Gelenkerkrankungen, Paresen, Stellungsanomalien der Füße, Seheinschränkungen, Haut-, Nagel- und Fußpilzerkrankungen, Suchterkrankungen und psychosoziale Faktoren (2, 4).

Die diabetische Polyneuropathie ist zumeist distal (von der Körpermitte entfernt) symmetrisch ausgeprägt und führt zu einem sensorischen Defizit, oft auch zu Dysästhesien wie Ameisenlaufen, Kribbeln und Surren, die den Patienten quälen können (2). Trophische Störungen reduzieren oder stoppen die Schweiß- und Talgproduktion und begünstigen somit eine vulnerable, trockene und rissige Haut.

Verminderter und fehlender neuronaler Input im sensomotorischen Cortex führt zu einer Unterrepräsentation der betroffenen Extremitäten. Die Patienten nehmen diese Abschnitte nicht mehr wahr, was der Diabetologe Alexander Risse als »Leibesinselschwund« bezeichnet hat (5).

Ob eine Polyneuropathie vorliegt, kann der Arzt durch Testung der Druckwahrnehmung oder des Vibrationsempfindens feststellen (2). Genauer sind gezielte fachärztliche neurophysiologische Untersuchungen (6).

Sekundäre motorische Störungen äußern sich in muskulären Atrophien und Fußdeformitäten (Abbildung 1). So kommt es zum Beispiel zur Bildung von Krallenzehen, die zu einer vermehrten Druckbelastung unter den Metatarsophalangeal-Gelenken (MTP-Gelenke verbinden die Mittelfußknochen mit den fünf Zehenknochen) führt.

Die diabetische Angiopathie ist gekennzeichnet durch vermehrte Kalzifikationen der Gefäße und eine distale, oft symmetrische Lokalisation von Gefäßverschlüssen (8).

Die Kalzifikation kommt in drei Varianten vor. Bei der Mediasklerose handelt es sich um eine zirkuläre Verkalkung in der Muskelschicht der Gefäßwand (9). Im Röntgenbild sieht man einen »Tramline-Aspekt« (Abbildung 2). Die Mediasklerose selbst verengt das Lumen der betroffenen Gefäße nicht relevant, erhöht aber deren Steifigkeit. Langfristig kann sie einen Lumenverlust vor allem in den dünneren Leitungsarterien des Unterschenkels verstärken (10).

Ferner findet man vermehrte Verkalkungen arteriosklerotischer Plaques bei Patienten mit Diabetes mellitus in allen Gefäßen.

Eine erst in den letzten Jahren gesondert gewürdigte, spezifische Form der kalzifizierenden Angiopathie bei Diabetes mellitus ist die Small Artery Disease (SAD) der Fußarterien. Hier verschließen sich die Arterien des Vorfußes durch eine kalzifizierende Angiopathie progredient (11).

Die Mediasklerose und die verstärkten Plaqueverkalkungen erschweren interventionelle und operative Revaskularisationen (Wiedereröffnung von Gefäßen). Dagegen schränkt die SAD die Perfusion des Vorfußes und der Zehen kontinuierlich bis hin zu einem nicht mehr durchbluteten »Desert-Foot« ein (Abbildung 2). Entsprechend schlecht ist die Prognose hinsichtlich eines -Zehen- und Vorfußerhalts (8–11).

Die Funktion des Immunsystems wird durch die chronische Hyperglykämie in vielfältiger Weise beeinträchtigt. Besonders betrifft dies die Monozyten und die von ihnen abstammenden Gewebemakrophagen (12).

Der diabetische Monozyten-/Makrophagen-Defekt begünstigt das Auftreten und die Ausbreitung von bakteriellen Infektionen, vor allem bei bereits defekter Hautbarriere und Rhagaden oder Ulzera. Zudem konnte gezeigt werden, dass die Makrophagen-Lymphozyten-Ratio im Blut ein eigenständiger Risikofaktor für Fußulzerationen ist (13).

Besonders gefürchtet sind phlegmonöse und/oder phlegmonös-abszedierende Entzündungen, zum Beispiel an Fußunter- und -oberseite, die sich oft rasant ausbreiten, sowie Osteitiden und Osteomyelitiden (Entzündungen von Knochen und Knochenmark) mit fortschreitender Destruktion der Knochen. Das Erregerspektrum kann dabei sehr variabel sein. Neben grampositiven Kokken sind vor allem gramnegative Fäkal- und Feuchtkeime sowie Anaerobier (vor allem bei infizierten Gangränen) zu nennen (14). Nicht selten sind Mehrfachresistenzen, wenn die Patienten bereits früher mit Antibiotika behandelt wurden.

Die gewebeschädigende Wirkung einer Druckbelastung vermittelt sich über dessen Stärke und Einwirkzeit auf den Fuß. Die Polyneuropathie führt dazu, dass Warnsymptome nicht realisiert werden. So können Fremdkörper oder prominente Nähte im Schuh unbemerkt erhebliche Fußverletzungen induzieren.

Bedingt durch die Fehlstellung der Zehen gerät vor allem die Haut unter den Metatarsale-Köpfchen (Mittelfußknochen) unter vermehrten Druck, was zunächst zu inneren knochennahen Gewebeschäden und später zur vollständigen Gewebedestruktion mit Aufbrechen eines Ulcus pedis führt. Eine zweite Druckzone entsteht durch den Hochstand der Zehengelenke bei Krallenzehen.

Ischämisch bedingte Fußläsionen betreffen vor allem die Zehen und/oder die Ferse und gehen oft primär mit Entwicklung einer Nekrose einher.

Bei der Wagner-Armstrong-Klassifikation handelt es sich um eine mehrdimensionale Einteilung (Tabelle 2). Da sie eine enge Korrelation zur Prognose aufweist, sollte sie bei jeder Manifestation eines DFS angewendet werden (15). Berücksichtigt werden einerseits die Art der Läsion, ihre Tiefe und Ausdehnung, andererseits eine mögliche Infektion und/oder Durchblutungsstörung (Ischämie) (16).

Aufgrund der engen Korrelation dieser Klassifikation mit der Amputationsgefahr können unmittelbar Konsequenzen für die sektorale Behandlung abgeleitet werden. Das DFS erfordert in den meisten Fällen eine stationäre Behandlung. Nur oberflächliche Gewebeläsionen ohne oder mit Nachweis einer begleitenden Infektion, aber ohne pAVK sollten demnach ambulant versorgt werden (4).

Ob Knocheninfektionen vorliegen, kann mittels einfacher Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen dargestellt werden. Empfindlicher gelingt dies mit einem Computertomogramm (CT) und Magnetresonanztomogramm (MRT), mit dem sich auch die genaue Entzündungsausdehnung, Abszedierungen (Eiterverhaltungen) sowie Knochenödeme erfassen lassen (15).

Bei klinischen Zeichen einer Infektion sollte der Arzt vor Einleitung einer antibiotischen Behandlung eine Erregersicherung versuchen. Oberflächliche Wundabstriche sind hierfür wenig geeignet, da sie in der Regel nur die Wundbesiedelung erfassen, nicht die invasiven Keime (14). Geeigneter sind tiefe Wundabstriche, mit der Kürette abgetragenes Wundmaterial aus der Tiefe der Wunde, Punktions- und Spülflüssigkeiten sowie geborgene Knochenfragmente (14).

In der Regel erfolgt zunächst eine hoch dosierte empirische intravenöse Behandlung, zum Beispiel mit Ampicillin/Sulbactam oder Tazobactam; diese wird nach Erhalt der mikrobiologischen Befunde an die Erregersituation angepasst (14). Eine primäre orale Antibiotikatherapie sollte nur bei beginnenden oder oberflächlichen Infektionen erfolgen. Lokale Antibiotika sind obsolet. Wichtig sind eine engmaschige klinische Kontrolle der Infektionszeichen und der Inflammationsparameter, zum Beispiel von C-reaktivem Protein und Leukozyten, im Blutbild.

Bei lokalisierter Knochenbeteiligung, fehlender Ischämie und zuverlässigem Patienten kann eine Antibiotika-Langzeittherapie (bei bekanntem Erreger oder klinisch eindeutigem Ansprechen auf das Medikament) über vier bis sechs Wochen erfolgen – immer in Verbindung mit streng druckentlastenden Maßnahmen. Damit kann man die Osteitis/Osteomyelitis zur Ausheilung bringen (14, 17).

Methode der Wahl zur Behandlung von Verschlussprozessen in Unterschenkel- und Fußgefäßen ist die Ballonangioplastie, während Stentimplantationen eine Notfallmaßnahme, zum Beispiel bei einem inneren Gefäßaufriss (Dissektion), darstellen (19, 20). Die Restenose-Rate ist aber gerade bei Diabetes mellitus erhöht (21). Medikamentenbeschichtete Ballons (mit Paclitaxel oder Sirolimus) konnten zu ihrer Vermeidung bisher am Unterschenkel – im Gegensatz zur Oberschenkel- und Knielage – keine eindeutigen Vorteile zeigen. Deshalb liegt der Fokus derzeit auf einer besseren Gefäßpräparation mittels Spezialballons, Gefäßfräsen und anderen neuen Devices (18, 20, 22).

Engmaschige angiologische Verlaufskontrollen alle drei bis sechs Monate und bei Bedarf rechtzeitige Re-Interventionen sind zwingend erforderlich.

Bei Patienten, die narkosefähig sind, gutes Venenmaterial und einen guten Abstrom im Empfängersegment haben, kann alternativ ein Bypass zur Überbrückung der verschlossenen Gefäßstrecke am Unterschenkel oder bis zum Fuß angelegt werden (23). Der Vorteil besteht in einer längeren Offenheit des Bypasses; der Nachteil liegt in der höheren Invasivität der operativen Prozedur (23).

Die Wundheilung setzt eine Druckentlastung, Infektsanierung und ausreichende Gewebedurchblutung voraus. Ferner muss die Wunde von Belägen, Nekrosen und Sequestern (Knochenreste) gereinigt werden. Dies erfolgt in der Regel durch ein chirurgisches Wunddebridement, das wegen der Polyneuropathie der Patienten nicht zwingend eine Narkose oder Lokalanästhesie erfordert.

Gute Dienste leisten Skalpell und chirurgische Pinzette, apparative Hilfsmittel wie Ultraschall- oder Wasserstrahl-assistierte Wundreinigungssysteme oder eine Madentherapie (»Bio-Surgeons«) (14, 15). Tiefe Wunden, vor allem nach ausgiebiger chirurgischer Wundtoilette, können mit Vakuumtherapie (Negative Pressure Wound Therapy) zu einer beschleunigten Abheilung gebracht werden (24).

Der Einsatz der Wundauflagen und Verbandmittel orientiert sich an der Tiefe der Wunde und dem Wundstadium (14, 15). Keineswegs sollten funktionierende Wundverbandmittel zu rasch oder grundlos gewechselt werden. Bei verzögerter Wundheilung müssen die möglichen Ursachen fachärztlich reevaluiert werden. Nicht angebracht ist ein reflexartiger Wechsel auf teurere und in ihrer Wirkung zweifelhafte Produkte, wie dies oft von provisionsabhängigen Wundmanagern vorgeschlagen wird.

Ob in Entwicklung befindliche Stammzelltherapien, Kaltplasma-Anwendungen oder andere neue Wundversorgungskonzepte zukünftig die oft langwierige Wundheilung bei Menschen mit diabetischem Fußsyndrom beschleunigen und deren Prognose verbessern werden, ist noch nicht abzusehen.