 |  | Theo Dingermann |
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11.11.2026 18:00 Uhr |
Parallel untersuchte das Team die Genexpression und weitere zelluläre Alterungsmerkmale. Während sich die ursprünglichen Blutzellen jüngerer und älterer Spender in der Expression von 1871 Genen signifikant unterschieden, waren es nach 14 Tagen Reprogrammierung nur noch 20 und in späteren frühen Passagen lediglich zwölf Gene.
Auch typische Alterungsmerkmale wie Veränderungen der Kernlamina, Beeinträchtigungen der Autophagie, mitochondriale Dysfunktionen und Seneszenzmarker waren in den etablierten neuralen Stammzellen weitgehend verschwunden.
Interessanterweise verlief auch die Ausbildung der neuen Zellidentität langsamer als erwartet. Zwar exprimierten die umprogrammierten Zellen bereits nach etwa zwölf Tagen charakteristische neurale Stammzellmarker. Die vollständige Stabilisierung ihrer epigenetischen und transkriptomischen Eigenschaften dauerte jedoch wesentlich länger. Zelluläre Verjüngung und Erwerb einer neuen Zellidentität sind demnach langwierige Prozesse, deren mechanistische Zusammenhänge noch nicht vollständig verstanden sind.
Allerdings darf die ausgeprägte Rücksetzung der epigenetischen Uhr nicht mit einer umfassenden funktionellen Verjüngung gleichgesetzt werden. DNA-Methylierungsuhren bilden nur bestimmte Aspekte des biologischen Alterns ab. Hinzu kommt, dass verschiedene Zelltypen unterschiedliche epigenetische Altersprofile besitzen. Der Wechsel von Blutzellen zu neuralen Stammzellen könnte deshalb einen Teil des gemessenen Effekts erklären. Auch die relativ kleinen Untersuchungsgruppen und mögliche Einflüsse der Kulturbedingungen begrenzen die Aussagekraft.
Für die Longevity-Forschung liegt die eigentliche Bedeutung der Arbeit daher weniger in einer unmittelbar absehbaren Anti-Aging-Therapie als in einem neuen experimentellen Modell. Die langsame, weitgehend proliferationsunabhängige Rücksetzung epigenetischer Altersmerkmale ermöglicht es erstmals, die beteiligten molekularen Mechanismen über einen längeren Zeitraum systematisch zu verfolgen.
Langfristig könnte daraus ein besseres Verständnis entstehen, wie sich altersbedingte Veränderungen in Körperzellen gezielt rückgängig machen lassen, ohne deren Identität vollständig aufzugeben. Bis zu einer therapeutisch nutzbaren Verjüngung menschlicher Gewebe ist es allerdings noch ein weiter Weg.
Dem Magazin »Wired« sagte Brüstle: »Die Hoffnung ist, dass man dies tatsächlich systemisch im gesamten Tier umsetzen kann. Wenn man jedoch daran denkt, dies bei einem Patienten anzuwenden, möchte man sicher sein, dass es sich nicht nur um ein Laborexperiment handelt – es geht also darum, den Mechanismus zu finden.«
