 |  | Sven Siebenand |
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28.01.2026 16:20 Uhr |
CGRP-Hemmer sind insbesondere als Mittel für die Migräneprophylaxe bekannt. Ein CGRP-Rezeptorantagonist, Rimegepant, ist derweil auch für die Akuttherapie der Migräne zugelassen. / © Adobe Stock/WavebreakMediaMicro
Calcitonin-Gene-Related Peptide (CGRP)-gerichtete Therapien haben sich in den vergangenen Jahren als effektive Optionen für die Migräneprophylaxe etabliert. Vier Antikörper (Erenumab, Galcanezumab, Eptinezumab und Fremanezumab) stehen im Handel zur Verfügung. Darüber hinaus kamen 2025 mit Atogepant und Rimegepant zwei oral verfügbare CGRP-Rezeptorantagonisten auf den deutschen Markt. Letztgenanntes ist auch bereits für die Akuttherapie der Migräne zugelassen.
CGRP spielt eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie der Migräne und weist eine vasodilatatorische Wirkung auf. Aus diesem Grund übt es auch einen Einfluss auf die kardiovaskuläre Homöostase aus. Seit Jahren kommt immer mal wieder die Frage bezüglich der Sicherheit von CGRP-gerichteten Therapien in Bezug auf kardiovaskuläre Ereignisse auf, vor allem bei Risikopatienten. Eine im Fachjournal »Neurology« veröffentlichte Publikation zielt darauf ab, das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse bei Menschen mit Migräne, die mit CGRP-Inhibitoren behandelt werden, im Vergleich zu denen ohne CGRP-Inhibitor-Therapie zu quantifizieren.
Die Autoren führten eine retrospektive Kohortenanalyse basierend auf Daten aus einem Versicherungsregister in den USA durch. Insgesamt wurden 900.370 Personen mit einer Migränediagnose betrachtet. 58.679 hatten eine CGRP-Inhibitor-Therapie, 841.691 hatten dies nicht. Untersucht wurde, ob die Exposition gegenüber einem CGRP-Hemmer mit kardiovaskulären Ereignissen in Zusammenhang steht. Der primäre Endpunkt war eine Kombination aus Myokardinfarkt, zerebralem ischämischem Schlaganfall, Revaskularisation, peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) oder zentraler retinaler Arterienverschlusskrankheit. Zu den sekundären Endpunkten gehörte jede Komponente einzeln.
Das Ergebnis: Der primäre Endpunkt trat bei Patienten unter CGRP-gerichteter Therapie häufiger auf als bei Patienten ohne CGRP-gerichtete Therapie (8,77 versus 6,76 Ereignisse pro 1000 Patientenjahre). Unter den sekundären Endpunkten war nur das Risiko für ischämischen Schlaganfall signifikant erhöht (adjusted Hazard Ratio 1,26), während die anderen Endpunkte nicht signifikant häufiger auftraten.
Die Studienautoren kommen zu dem Fazit, dass die Einleitung einer Behandlung mit einem CGRP-Hemmer mit einem erhöhten Risiko für eine Kombination von kardiovaskulären Ereignissen verbunden war, das Ausmaß des erhöhten Risikos sei jedoch gering. Festzuhalten bleibt, dass die Ergebnisse anfällig sind für verbleibende, nicht gemessene Störfaktoren. Daher können die Resultate nicht ohne Weiteres kausal auf die CGRP-Hemmer zurückgeführt werden. Dennoch ist es sicher kein Kunstfehler, bei der Verschreibung an Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko dieses zu bedenken und ein engmaschiges Monitoring anzustreben.
