 |  | Annette Rößler |
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07.10.2026 09:00 Uhr |
Ein Symptom der Endometriose sind starke Regelschmerzen. Die Behandlungsmöglichkeiten der chronisch-entzündlichen Erkrankung sind derzeit begrenzt. / © Getty Images/PeopleImages
Eine Endometriose ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung, an der etwa 10 Prozent der Frauen im gebärfähigen Alter leiden. Bei den Betroffenen finden sich Herde von Gebärmutterschleimhaut außerhalb der Gebärmutter, etwa im Bauchfell, an den Eierstöcken, am Bandapparat der Gebärmutter, an Rektum oder Harnblase. Diese Herde werden mit dem Menstruationszyklus aufgebaut und dann abgestoßen, was zu Zysten, Vernarbungen und Entzündungen führt.
Es gebe immer mehr Hinweise darauf, dass eine Fehlfunktion des Immunsystems, insbesondere von Makrophagen, bei der Bildung von Endometriose-Herden und der chronischen Entzündung eine Rolle spielt, schreibt ein Team um Anubhav Dhull von der University of Michigan in Ann Arbor im Fachjournal »Advanced Healthcare Materials«. In einer früheren Arbeit hatte die Forschungsgruppe eine bestimmte Makrophagen-Subpopulation mit der Krankheitsprogression in Verbindung gebracht, die auf ihrer Oberfläche den Folatrezeptor-β (FRβ) trägt.
Des Weiteren hatten die Forschenden zeigen können, dass Niclosamid bei Mäusen mit Endometriose das Wachstum von Herden signifikant unterdrückte, die Entzündung im Bauchraum dämpfte sowie die Vaskularisation und Innervation der Herde reduzierte, ohne die Fruchtbarkeit der Tiere einzuschränken.
Niclosamid ist als Anthelminthikum zugelassen. In Studien wird das Salicylsäure-Derivat derzeit auch bei Krebs und metabolischen Erkrankungen getestet. Problematisch ist dabei die schlechte Wasserlöslichkeit des Wirkstoffs, die die orale Bioverfügbarkeit stark einschränkt.
Um Niclosamid besser wasserlöslich zu machen und gezielt in Endometriose-Herde zu transportieren, designte die Forschungsgruppe mithilfe von Click-Chemie einen speziellen Carrier, ein sogenanntes Dendrimer. In dieses verzweigte Makromolekül (FA-2DG-D-Niclo) ist Niclosamid eingebettet und es enthält gleichzeitig eine FRβ-Bindungsstelle, was die gezielte Freisetzung von Niclosamid in FRβ-positiven Makrophagen ermöglicht.
Bei Mäusen mit Endometriose führte die intraperitoneale Gabe einer Einzeldosis des experimentellen Medikaments zu einem signifikanten Rückgang von FRβ+-Makrophagen sowie von Zahl und Volumen der Endometriose-Herde. In der Folge besserte sich die Endometriose-abhängige Schmerzempfindlichkeit der Tiere. Off-Target-Effekte wurden keine beobachtet.
Sollten sich die Ergebnisse beim Menschen reproduzieren lassen, könnte die zielgerichtete Hemmung von FRβ+-Makrophagen möglicherweise eines Tages eine Behandlungsoption bei Endometriose darstellen. Dazu müssten die Wirksamkeit und Unbedenklichkeit jedoch zunächst eindeutig belegt sein. Auf dem Weg zu einer nicht operativen, nicht hormonellen Therapie sei die Studie ein »schöner erster Schritt« sagte Dr. Elise Courtois vom Jackson Laboratory in Farmington, Connecticut, gegenüber der Nachrichtenseite des Fachjournals »Nature«.
