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Kleinzelliger Lungenkrebs

Doppelschlag blockiert Fluchtwege

Der eisenabhängige Zelltod Ferroptose und der Zelltod durch oxidativen Stress kann beim kleinzelligen Lungenkrebs aktiviert und durch zwei verschiedene Wirkstoffe eingeleitet werden. Das könnte die Prognose bei diesem Tumor verbessern.
Sven Siebenand
08.04.2021  06:55 Uhr

Das kleinzellige Lungenkarzinom (small cell lung cancer, SCLC) hat oft eine schlechte Prognose. In Deutschland erhalten pro Jahr rund 8000 Patienten diese Diagnose. Charakteristisch für diesen Tumor ist die hohe Zellteilungsrate, die zunächst ein gutes Ansprechen einer Chemotherapie verspricht. »Leider hält der Erfolg der Chemotherapie in vielen Fällen nur kurz an, da die Tumorzellen Resistenzen gegen die Therapie entwickeln. Hinzu kommt, dass ein Tumor nicht nur aus einem, sondern aus verschiedenen Zelltypen, den sogenannten Subtypen besteht, die auf unterschiedlichen Wegen versuchen, der tödlichen Therapie zu entkommen«, erklärt Dr. Silvia von Karstedt von der Universität Köln in einer Pressemitteilung der Hochschule.

Ein Forschungsteam um von Karstedt hat zwei neue Möglichkeiten entdeckt, das Absterben von SCLC-Zellen herbeizuführen. Eine von zwei Untergruppen der Tumorzellen kann durch die Aktivierung von Ferroptose, den eisenabhängigen Zelltod durch oxidativen Stress, bekämpft werden. Im zweiten Subtyp ist oxidativer Stress – und damit verbunden der Zelltod – auf einen alternativen Weg zu erzielen. Beide Mechanismen müssen laut den Wissenschaftlern durch Medikamente parallel ausgelöst werden, um weitestgehend alle Tumorzellen abzutöten. In »Nature Communications« sind die Ergebnisse von Erstautorin Christina Bebber, ebenfalls Universität Köln, publiziert worden.

SCLC-Tumorzellen lassen sich vereinfacht in zwei Subtypen aufteilen: neuroendokrine und nicht-neuroendokrine Zellen. Erstere schützen sich den Wissenschaftlern zufolge mithilfe von Antioxidanzien vor oxidativem Stress und somit vor einem Zelltod. Durch die Zugabe des Antioxidanzien-Hemmers Auranofin wurde die Gegenwehr dieser Krebszellen aber gebrochen. Zellen des nicht-neuroendokrinen Typs konnten dagegen mithilfe von Buthioninsulfoximin, was Ferroptose auslöst, zum Zelltod gebracht werden können.

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