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Experimentelles Antiadipositum

Der Wirkstoff, der aus der Kälte kam

Braunes Fettgewebe speichert keine Energie, sondern verbraucht sie, um Wärme zu produzieren. Dabei spielen spezielle Kälterezeptoren eine Schlüsselrolle. Diese haben Forscher nun mit einem Wirkstoff aktiviert und so den Energieverbrauch von adipösen Mäusen angekurbelt.
Annette Mende
25.10.2018
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Wenn Säugetiere frieren, sorgt ein erhöhter Energieverbrauch im braunen Fettgewebe dafür, dass die Körpertemperatur aufrechterhalten bleibt. Die Fettzellen empfangen dabei das Kältesignal über spezielle Rezeptoren, die TRPM8-Kanäle. Diese Rezeptoren lassen sich gezielt aktivieren – ein Ansatz zur Behandlung der Adipositas, den eine Forschergruppe um Dr. Christoffer Clemmensen vom Helmholtz-Zentrum München aktuell im Fachjournal »Nature Communications« vorstellt.

Die Wissenschaftler testeten den experimentellen TRPM8-Agonisten Icilin (der Name leitet sich vom englischen Wort ice für Eis ab) an Mäusen, die aufgrund einer hochkalorischen Ernährung adipös waren. Bei den Tieren stieg daraufhin der Energieumsatz und das Körpergewicht verringerte sich, ohne dass sie weniger fraßen. Um die Wirkung noch zu steigern, kombinierten die Forscher Icilin mit Dimethylphenylpiperazin (DMPP), einem Agonisten an nikotinergen Acetylcholinrezeptoren des Subtyps α3β4. Diese Rezeptoren regulieren unter anderem das Sättigungsgefühl und den Glucosemetabolismus. Die Kombination aus Icilin und DMPP hatte einen synergistischen Effekt; sie reduzierte das Körpergewicht und verbesserte den Zuckerstoffwechsel weitaus stärker als die Summe der Wirkungen beiden Einzelsubstanzen. In weiteren Studien wollen die Forscher nun diesen Effekt näher untersuchen.

Foto: Shutterstock/Janson George

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