 |  | Annette Rößler |
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07.05.2026 12:00 Uhr |
Derzeit gibt es keine zugelassenen Arzneistoffe, die spezifisch das Lp(a) senken. Mehrere Kandidaten sind jedoch in der Entwicklung. Am weitesten fortgeschritten sei das Antisense-Oligonukleotid Pelacarsen von Novartis. Dicht dahinter folgten drei Wirkstoffe, die das Prinzip der RNA-Inferferenz nutzen: Olpasiran von Amgen, Lepodisiran von Eli Lilly und Zerlasiran von Silence Therapeutics. Schließlich habe Eli Lilly mit Muvalaplin noch einen weiteren Wirkstoff in der Pipeline. Hierbei handelt es sich um einen oral verfügbaren Arzneistoff, der den Zusammenbau von Lp(a) in der Leber hemmt.
Als »hochspannenden Therapieansatz« stellte März zum Abschluss Daten der Firma Crispr Therapeutics vor, die mit CTX320 ein CRISPR/Cas9-basiertes In-vivo-Therapeutikum entwickelt, das die Expression des LPA-Gens nachhaltig unterdrückt. In nicht menschlichen Primaten habe eine einmalige Behandlung mit CTX320 den Lp(a)-Wert anhaltend um mehr als 95 Prozent gesenkt. Wie es mit CTX320 weitergeht, bleibe abzuwarten. Bislang hat es noch kein Therapeutikum zur Marktreife geschafft, das die Genschere in vivo nutzt – die einzige zugelassene CRISPR/Cas9-basierte Gentherapie Exagamglogen Autotemcel (Casgevy®) stellt einen Ex-vivo-Ansatz dar.
