Pharmazeutische Zeitung online Avoxa
whatsApp instagram facebook bluesky linkedin xign

SHIELD-Projekt
-
Das Nipah-Virus im Fokus der Forschung

Das Nipah-Virus steht wegen seiner hohen Letalität und fehlenden kausalen Behandlungsmöglichkeiten weit oben auf der Liste der gefährlichsten Erreger der WHO. Ein europäisches Forschungsprojekt will Schwachstellen des Virus aufdecken, um Therapieansätze zu entwickeln – auch mit Blick auf potenzielle Pandemien.
AutorKontaktHelena Japes
Datum 14.10.2026  18:00 Uhr

Hohes Fieber, Atemprobleme und eine schnell voranschreitende Gehirnentzündung: Mit diesen Symptomen wurden ein Mann und eine Frau im Januar 2026 in ein Krankenhaus in Bangasat, Indien, eingeliefert. Was zunächst aussah wie eine Grippe, stellte sich nach Labortests als Nipah-Virus-Infektion heraus. Kurz darauf wurde auch bei einer Frau in Rajshahi, Bangladesch, eine Nipah-Infektion festgestellt, an der sie noch am gleichen Tag verstarb.

Diese Fälle gehören zum letzten aktuellen Ausbruch des Nipah-Virus. Die schweren Krankheitsverläufe zeigen, wie gefährlich eine Infektion sein kann. Mit einer Sterblichkeitsrate von 40 bis 75 Prozent und ohne zugelassene Therapiemöglichkeiten oder Impfstoffe ist das Nipah-Virus eines der bedrohlichsten Viren der Welt.

Hohes Pandemierisiko

Nach dem ersten bekannten Ausbruch 1998 in Malaysia kommt es in Südostasien immer wieder zu Ausbrüchen, in Indien seit 2018 sogar mehrfach jährlich. 2015 stufte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) das Epidemierisiko so hoch ein, dass das Nipah-Virus in die Prioritätenliste der gefährlichsten Krankheitserreger aufgenommen wurde. Entsprechend wichtig ist es, die Forschung an Therapiemöglichkeiten und Impfstoffen voranzutreiben.

Das Nipah-Virus ist mit dem Hendra-Virus ein Vertreter der Henipaviren und gehört zur Familie der Paramyxoviridae. Die behüllten Viruspartikel variieren in ihrer Form von kugelig bis filamentös mit Größen zwischen 40 und 1900 nm. Ihre Lipidhülle stammt aus der Wirtszelle und trägt die viralen Glykoproteine G und F. Diese beiden Oberflächenproteine sind am Viruseintritt beteiligt: G vermittelt die Anheftung an die Proteinrezeptoren Ephrin-B2 und Ephrin-B3 auf der Wirtszelle, F ermöglicht anschließend die Fusion der Membranen.

Im Inneren des Viruspartikels befindet sich das Ribonukleoprotein und die negativ orientierte RNA. Das rund 18,2 kb große Genom codiert für sechs Strukturproteine sowie drei nicht strukturelle Proteine.

Die für den Zelleintritt benötigten Oberflächenproteine Ephrin-B2 und -B3 kommen auf verschiedenen Zelltypen vor, etwa auf arteriellen Endothelzellen, im zentralen Nervensystem, in Lunge und Herz. Entsprechend kann der Erreger viele Gewebe befallen, was auch den systemischen Verlauf der Infektion erklärt.

Mehr von Avoxa