 |  | Helena Japes |
 |
14.10.2026 18:00 Uhr |
Ein Mitarbeiter der US-amerikanischen Gesundheitsbehörde CDC nimmt im Jahr 2002 eine Blutprobe bei einem Mann in einem Dorf in Bangladesh, in dem es zuvor Fälle von Nipah-Virus-Enzephalitis gegeben hatte. In Südostasien kommt es immer wieder zu Ausbrüchen von Nipah-Infektionen. / © CDC
Hohes Fieber, Atemprobleme und eine schnell voranschreitende Gehirnentzündung: Mit diesen Symptomen wurden ein Mann und eine Frau im Januar 2026 in ein Krankenhaus in Bangasat, Indien, eingeliefert. Was zunächst aussah wie eine Grippe, stellte sich nach Labortests als Nipah-Virus-Infektion heraus. Kurz darauf wurde auch bei einer Frau in Rajshahi, Bangladesch, eine Nipah-Infektion festgestellt, an der sie noch am gleichen Tag verstarb.
Diese Fälle gehören zum letzten aktuellen Ausbruch des Nipah-Virus. Die schweren Krankheitsverläufe zeigen, wie gefährlich eine Infektion sein kann. Mit einer Sterblichkeitsrate von 40 bis 75 Prozent und ohne zugelassene Therapiemöglichkeiten oder Impfstoffe ist das Nipah-Virus eines der bedrohlichsten Viren der Welt.
Nach dem ersten bekannten Ausbruch 1998 in Malaysia kommt es in Südostasien immer wieder zu Ausbrüchen, in Indien seit 2018 sogar mehrfach jährlich. 2015 stufte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) das Epidemierisiko so hoch ein, dass das Nipah-Virus in die Prioritätenliste der gefährlichsten Krankheitserreger aufgenommen wurde. Entsprechend wichtig ist es, die Forschung an Therapiemöglichkeiten und Impfstoffen voranzutreiben.
Aufbau des Nipah-Virus / © PZ-Grafik
Das Nipah-Virus ist mit dem Hendra-Virus ein Vertreter der Henipaviren und gehört zur Familie der Paramyxoviridae. Die behüllten Viruspartikel variieren in ihrer Form von kugelig bis filamentös mit Größen zwischen 40 und 1900 nm. Ihre Lipidhülle stammt aus der Wirtszelle und trägt die viralen Glykoproteine G und F. Diese beiden Oberflächenproteine sind am Viruseintritt beteiligt: G vermittelt die Anheftung an die Proteinrezeptoren Ephrin-B2 und Ephrin-B3 auf der Wirtszelle, F ermöglicht anschließend die Fusion der Membranen.
Im Inneren des Viruspartikels befindet sich das Ribonukleoprotein und die negativ orientierte RNA. Das rund 18,2 kb große Genom codiert für sechs Strukturproteine sowie drei nicht strukturelle Proteine.
Die für den Zelleintritt benötigten Oberflächenproteine Ephrin-B2 und -B3 kommen auf verschiedenen Zelltypen vor, etwa auf arteriellen Endothelzellen, im zentralen Nervensystem, in Lunge und Herz. Entsprechend kann der Erreger viele Gewebe befallen, was auch den systemischen Verlauf der Infektion erklärt.
Flughunde sind das natürliche Reservoir des Nipah-Virus. Weil ihr Lebensraum schrumpft, kommen sie zunehmend mit Menschen in Berührung. / © Getty Images/Nitat Termmee
Das natürliche Reservoir des Nipah-Virus sind Flughunde der Familie Pteropodidae. Sie tragen das Virus symptomlos und scheiden es über Urin, Speichel oder Kot aus. Die asymptomatische Persistenz begünstigt Spillover-Ereignisse. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt dabei durch direkten Kontakt mit Fledermäusen, durch kontaminierte Lebensmittel wie rohen Dattelpalmsaft oder über infizierte Nutztiere, insbesondere Schweine, in denen sich der Erreger vermehren kann. So erkrankten in dem ersten Ausbruch in Malaysia vor allem Männer, die in Schlachthöfen arbeiteten.
Fledermäuse als Überträger gelangen aufgrund eines Habitatverlusts durch Abholzung, Klimawandel und Landnutzungsänderungen in näheren Kontakt mit Menschen, was das Risiko für Spillover-Ereignisse erhöht. Auch Mensch-zu-Mensch-Übertragungen des Virus sind möglich, vor allem bei engem Kontakt oder unzureichender Hygiene.
Nach der Aufnahme über den Mund-Nasen-Rachenraum vermehrt sich das Nipah-Virus zunächst im Atemwegsepithel und breitet sich früh über das Blutgefäßsystem im Körper aus. In der Folge infiziert es Endothelzellen, die Ephrin-B2 und -B3 Rezeptoren tragen. Die Endothelschädigung führt zu einer systemischen Entzündung der Blutgefäße mit Thrombosen und Gewebsnekrosen. Im weiteren Verlauf befällt das Virus auch Lunge, Milz und Nieren.
Besonders schwer betroffen ist das zentrale Nervensystem. Das Virus erreicht das Gehirn durch Schädigung der Blut-Hirn-Schranke mithilfe von virusbeladenen Leukozyten im Blut oder über den Riechnerv, was zu einer akuten Enzephalitis führt.
»Nipah-Viren sind zudem sehr gut darin, der Kontrolle durch unser Immunsystem zu entgehen«, erklärt die Virologin Dr. Lisa Oestereich vom Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin. Virale Proteine unterdrückten bereits in der frühen Infektionsphase die angeborene Immunantwort und ermöglichten so die Ausbreitung des Erregers. Die Kombination aus Immunflucht, ausgeprägter Gefäßschädigung und schwerer Atemwegsbeteiligung bewirkt die hohe Letalität des Nipah-Virus.
Ein wichtiger therapeutischer Ansatzpunkt ist der Viruseintritt, der durch ein präzise abgestimmtes Zusammenspiel der Oberflächenproteine G und F gesteuert wird. Dabei durchlaufen das G- und insbesondere das F-Protein Konformationsänderungen, die für die Membranfusion essenziell sind. Gleichzeitig tragen diese Proteine vereinzelte Zuckerketten, die ihre räumliche Organisation beeinflussen und einzelne Bindungsstellen für neutralisierende Antikörper teilweise abschirmen, womit sie einen sogenannten Glycan-Shield-Effekt erzeugen.
Vergleichbare Eintrittsprozesse sind bereits bei HIV und SARS-CoV-2 erforscht worden. Insbesondere die Wechselwirkung mit zellulären Rezeptoren und die Funktion der viralen Fusionsproteine konnten dabei als Ansatzpunkte für die Entwicklung von Impfstoffen und Antikörpern genutzt werden. Für das Nipah-Virus sind die dynamischen Strukturzustände jedoch deutlich weniger gut erforscht.
Genau hier setzt das europäische Konsortium SHIELD (Molecular Strategies against Viral Entry and Glycan Shielding) an. Das von der EU geförderte Projekt wird vom Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie der Universität Heidelberg koordiniert und vereint zehn Partnerinstitutionen aus acht Ländern. Ziel der Zusammenarbeit ist, die Eintrittsmechanismen des Nipah-Virus und die Rolle der Glykanschichten dabei besser aufzuklären, um neue Ansätze für Therapien und Impfstoffe zur Pandemievorsorge zu entwickeln.
»Es gibt noch viele offene Grundlagenfragen und gleichzeitig ist klar, dass bessere mechanistische Einblicke direkt dabei helfen können, präzisere und effektivere antivirale Strategien zu entwickeln«, sagt Professor Dr. Leo Hanke, Experte für Immune Engineering am Karolinska Institut in Stockholm.
Forschende im SHIELD-Konsortium untersuchen die Prozesse des Viruseintritts und etablieren molekulare Simulationen sowie experimentelle Assays, um diese reproduzierbar zu erfassen und dabei vorübergehend auftretende »verborgene« Bindungstaschen zu erkennen. Darauf aufbauend werden gezielt niedermolekulare Inhibitoren und Nanobody-basierte Strategien entwickelt, die an diesen transienten Strukturen oder glykanverdeckten Oberflächen angreifen.
Projektkoordinator Professor Dr. Christian Klein von der Universität Heidelberg beschreibt den Leitgedanken so: »Wir arbeiten nicht im totalen Spotlight der wissenschaftlichen Aufmerksamkeit, sondern bemühen uns darum, Grundlagen zu schaffen, mit denen man beim Eintreten eines großen Problems für Lösungen vorbereitet ist.« Ziel sei nicht, bereits heute eine fertige Therapie zu präsentieren, sondern die wissenschaftlichen Voraussetzungen dafür zu schaffen.
Dazu entwickeln die Forschenden des Projekts biologische Werkzeuge, molekulare Leitstrukturen und grundlegende Technologien, die sich flexibel auf neue Viren übertragen lassen. Zum Beispiel könnte die Antikörperentwicklung gegen die Oberflächenproteine des Nipah-Virus auch gegen verwandte Viren eingesetzt werden.
SHIELD bildet somit einen wichtigen Teil der europäischen Vorbereitung auf zukünftige Pandemien, die durch weitere Ansätze zur Prävention und Reaktion auf neue Ausbrüche ergänzt wird. Das Nipah-Virus dient dabei als Modell für zukünftige Hochrisikoerreger, da es durch verschiedene Übertragungswege und hohe Sterblichkeit zentrale Herausforderungen künftiger Pandemieerreger vereint.
