Covid-19 und das Renin-Angiotensin-System 

Im Hinblick auf die Covid-19-Infektion ist die epitheliale und endotheliale Expression von ACE2 von eminenter Bedeutung. Die Tatsache, dass ACE2 der Anknüpfungspunkt des Spike-Proteins von SARS-Cov-2 ist, hat dem Enzym zu enormer öffentlicher Aufmerksamkeit verholfen.

Bei Covid-19 verschiebt sich das ACE-ACE2-Gleichgewicht zu einer verminderten ACE2-Aktivität und zu erhöhten Ang II-Spiegeln. Eine Kompensation durch eine erhöhte ACE2-Expression wäre ein normaler physiologischer Prozess, der aber wiederum zu einer erhöhten Möglichkeit eines viralen Angriffs führt.

Dieses Argument, das in der Diskussion über die Therapie von Covid-19 mit ACE-Hemmern und Angiotensin-Rezeptor-Bindern (ARBs) verwendet wurde, hat sich allerdings nicht bestätigt. Weder durch ACE-Hemmer noch ARBs ließ sich der Verlauf von Covid-19 relevant beeinflussen.

Andererseits entwickeln sich schwere Fälle von Covid-19 zu einem schweren akuten respiratorischen Syndrom (SARS) mit Hyperinflammation (Zytokinsturm), zellulärer Invasion, massivem Lungenödem und schließlich Fibrose. Effekte wie Entzündung und Fibrose hängen sicherlich mit einer erhöhten Ang-II-Aktivität zusammen. Es gibt fast selbsterklärende Hinweise darauf, dass der Angriff des Virus auf ACE2 über einen infektiösen Prozess hinausgeht und die Funktion des RAS im Allgemeinen beeinträchtigt.

Somit ergibt sich die besondere Tragik und Bedrohung der Corona-Pandemie aus der Tatsache, dass das Virus direkt an ACE2, dem wichtigen Effektor und Gatekeeper des RAS, angreift und damit das komplexe System empfindlich stört.

Das Risiko, an Covid-19 zu erkranken oder gar zu sterben, steht in direktem Zusammenhang mit Alter, Stoffwechselstörungen und chronischen Krankheiten. Häufig wird ein schwerer Krankheitsverlauf bei Patienten mit Bluthochdruck, chronischen Herz- und Nierenkrankheiten, Diabetes und Fettleibigkeit festgestellt.

Die meisten dieser Erkrankungen sind Teil des metabolischen Syndroms. Atherosklerose ist als weiterer wichtiger pathogenetischer Faktor des metabolischen Syndroms erkannt. Gleichzeitig wurde gezeigt, dass die ACE2-Expression in etablierten arteriosklerotischen Plaques reduziert ist.