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Nicht-alkoholische Steatohepatitis

Fettleber mit ­Komplikationen

20.08.2018
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Von Elke Roeb / Die Prävalenz der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung steigt weltweit an – parallel zum Anstieg von Diabetes mellitus und metabolischem Syndrom. Bislang gibt es keine ­zugelassene medikamentöse Therapie in Deutschland. Gewichtsreduktion, gesunde Ernährung und viel Bewegung sind die beste Prävention und Therapie.

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) beschreibt ein Kontinuum von Leberanomalien von der einfachen nicht-alkoholischen Fett­leber (NAFL) zur nicht-alkoholischen Fettleberhepatitis oder Steatohepatitis (NASH). Sie hat einen variablen Verlauf, kann aber genauso wie die alkoholische Fettleber zu Leberzirrhose und -krebs, dem hepatozellulären Karzinom (HCC), führen. Zwar sind derzeit noch keine Medikamente zur Behandlung der NAFDL zugelassen, doch es sind etliche Kandidaten in klinischer Prüfung. Entsprechende Einzelwirkstoffe oder Kombinationstherapien sollen das Fortschreiten der Krankheit stoppen und im besten Fall rückgängig machen.

 

Definition

 

Um die Diagnose der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung zu stellen, müssen

 

  • Belege für eine Leberverfettung entweder durch eine geeignete Bildgebung (Sonografie, Magnetresonanztomografie) oder eine Leberhistologie vorliegen (Abbildung) und
  • sekundäre Ursachen einer Leberverfettung, zum Beispiel erheblicher Alkoholkonsum, langzeitige Einnahme steatogener Medikamente oder genetische Erkrankungen, ausgeschlossen werden.

Die Mehrzahl der Patienten mit NAFLD weist metabolische Komorbiditäten wie Fettleibigkeit/Adipositas (Body-Mass-Index über 30), Diabetes mellitus und Dyslipidämie auf. NAFLD kann histologisch in nicht-alkoholische Fettleber (NAFL) und nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH; NAFL plus Entzündung) unterteilt werden.

 

NAFL ist definiert als das Vorhandensein von 5 Prozent oder mehr ­verfetteten Hepatozyten ohne Leberzellschädigung, zum Beispiel in Form von Mallory Bodies oder Ballonierung (zugrunde gehende, absterbende Leber­zellen oder aufgetriebene Leberzellen). Von NASH spricht man bei einem Anteil der verfetteten Hepatozyten über 5 Prozent plus Entzündung mit destruierten Hepatozyten, mit oder ohne Fibrose (Abbildung, Tabelle 1). Als »fortgeschrittene Fibrose« wird in aller Regel eine Fibrose Grad 3 oder 4 bezeichnet, also mit brückenbildender, das heißt die Leberläppchen ­umfassender Fibrose oder knotiger Zirrhose.

 

Überernährung, Fettleibigkeit/Adipositas und ihre vielfältigen metabolischen Folgen einschließlich Typ-2-Diabetes, Herz- und Blutgefäßerkrankungen sowie Fettlebererkrankungen schreiten weltweit voran, vor allem in den westlichen und industrialisierten Ländern. Periphere Insulinresistenz, Adipositas und Fettstoffwechsel­störungen werden begleitet von Leberverfettung, Lipotoxizität, Stress des endoplas­matischen Retikulums (ER-Stress), Leberparenchym-Destruktion und hepatozytärer Apoptose. Alle diese Faktoren lösen eine NASH, eine Aktivierung hepatischer Sternzellen (HSC, Progenitorzellen der ­hepatischen Fibrose) sowie in der ­Folge eine fortschreitende Fibrogenese aus.

Tabelle 1: Histologische Stadien und Merkmale der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD)

Stadium Definition
NAFLD, nicht-alkoholische Fettlebererkrankung Umfasst das gesamte Spektrum von Fettlebererkrankungen in Personen ohne signifikanten Alkoholkonsum; das Spektrum reicht von Fettleber zu Steatohepatitis bis Zirrhose (1).
NAFL, nicht-alkoholische Fettleber Nachweis von ≥ 5 Prozent Leberverfettung ohne Nachweis hepatozellulärer Schädigungen wie Ballonierung der Hepatozyten oder Fibrose. Das Risiko einer Progression zur Zirrhose und zum Leberversagen gilt als minimal (1).
NASH, nicht-alkoholische Fettleberhepatitis, Steatohepatitis Nachweis von ≥ 5 Prozent Leberverfettung mit Entzündung und Hepatozyten-Destruktion (zum Beispiel Ballonierung) mit oder ohne Fibrose. NASH kann zu Leberzirrhose, Leberversagen und selten Leberkrebs führen (1, 2).
NASH-Zirrhose Leberzirrhose mit aktuellen oder früheren histologischen und/oder anamnestischen Hinweisen auf Steatose oder Steatohepatitis (2)
Kryptogene Zirrhose Zirrhose ohne offensichtliche Ätiologie. Patienten mit kryptogener Zirrhose haben oft metabolische Risikofaktoren wie Adipositas und metabolisches Syndrom (1).
NAS, NAFLD Activity Score Score unter Berücksichtigung von Steatose, lobulärer Entzündung und Ballonierung. Der NAS eignet sich zur Beurteilung von Veränderungen der Leberhistologie bei Patienten mit NAFLD in Studien. Fibrose wird separat gewichtet (3).
SAF-Score Semiquantitativer Score aus Steatose-Ausmaß, entzündlicher Aktivität (lobuläre Entzündung plus Ballonierung) und Fibrose (4)

Quellen: (1) Tannapfel et al., Virchow Archiv 2011; (2) Roeb et al., ZfG 2015; (3) Brunt et al., Hepatology 2011; (4) Bedossa et al., Hepatology 2014

Einfluss der Ernährung

 

Jüngste Untersuchungen legen ferner nahe, dass zuckerreiche und -angereicherte Nahrung ebenfalls an der Pathogenese beteiligt ist durch Änderung des Darmmikrobioms, Anregung der ­Lipogenese und Beeinträchtigung der Fettoxidation. Im Gegensatz dazu gibt es Berichte über Lebensmittelkomponenten von protektivem Wert, allen voran Kaffee. Es wird darüber hinaus spekuliert, dass Vitamine, Curcumin, Silymarin, Resveratrol (Antioxidans in roten Weintrauben), Quercetin (Polyphenol, Radikalfänger zum Beispiel aus Kapern), Epigallocatechin-3-Gallat (Antioxidans aus grünem Tee) und andere pflanzliche Inhaltsstoffe vor hepatischer Fibrose schützen sollen.

 

Das Darmmikrobiom wird als Schlüsselmodulator für den Metabolismus angesehen. Es erleichtert nicht nur die Gewinnung von Nährstoffen und Energie aus der Nahrung, sondern ist auch für die Produktion zahlreicher Metabolite, einschließlich Gallensäuren, und die Regulation verschiedener Stoffwechselwege von Bedeutung. Das Darmmikrobiom übertrifft das menschliche Genom zahlenmäßig um das 150-Fache und spielt eine wichtige Rolle im Stoffwechsel, bei der Bildung und Gesunderhaltung des Immunsystems, der Toleranzentwicklung und der Vorbeugung vor einer Kolonisation mit Krankheitserregern. Seine Veränderung, die sogenannte Dysbiose, wird mit nicht-alkoholischer Fettleber­erkrankung und Steatohepatitis, aber auch alkoholischer Lebererkrankung sowie Zirrhose und deren Komplikationen in Verbindung gebracht.

 

In der Allgemeinbevölkerung wird die Inzidenz der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankungen auf bis zu 30 Prozent geschätzt. Vorwiegend betroffen sind Menschen in den westlichen und industrialisierten Ländern. Meistens wird das Krankheitsbild durch körperliche Inaktivität (sitzende Tätigkeit) und übermäßige oder inadäquate Kalorienzufuhr hervorgerufen. NAFLD tritt insbesondere bei Personen mittleren Alters in Verbindung mit Adipositas, Hyperglykämie, Dyslipidämie und Typ-2-Diabetes auf (Tabelle 2).

Tabelle 2: Risikofaktoren der NASH

Risikofaktoren Beispiele
etaliert und gesichert erhöhte Kalorienzufuhr, erhöhter BMI Bewegungsmangel, westlicher Lebensstil Typ-2-Diabetes, periphere Insulinresistenz höheres Lebensalter
weitere genetische Präsdisposition, zum Beispiel PNPLA3, Rauchen Adipositas in der Kindheit

Diagnosekriterien

 

Die Diagnose von NAFLD erfordert den Nachweis einer übermäßigen Akkumulation von Triglyzeriden in den Hepatozyten durch bildgebende oder histologische Verfahren. Gleichzeitig ist es zwingend erforderlich, einen signifikanten Alkoholkonsum auszuschließen. Die deutsche S2k-Leitlinie nennt Grenzwerte: ab 10 g Alkohol/Tag für Frauen und ab 20 g/Tag für Männer. Diese Werte liegen deutlich unter den bisher gültigen Angaben. Internationale Leitlinien erlauben teils erheblich größere Mengen an Alkohol.

 

Manche Lebererkrankungen können auch sekundär zu einer Verfettung des Organs führen. Hierzu gehören medikamentös, zum Beispiel durch Methotrexat induzierte Hepatitiden, Leberentzündung durch Umweltgifte, lang dauernde parenterale Ernährung, Wilson-Krankheit (Kupferspeicher-Krankheit), schwere Unter- oder Mangelernährung, Lipodystrophie und andere chronische Lebererkrankungen wie Hämochromatose, autoimmune Lebererkrankungen, chronische Virushepatitiden, Schwangerschaftsfettleber oder Tyrosinämie.

 

Umgekehrt gibt es zahlreiche Komorbiditäten einer NAFDL, zum Beispiel das metabolische Syndrom, Fettleibigkeit und Diabetes mellitus.

 

Leberbiopsie als Goldstandard

 

Der Goldstandard für die Diagnose einer NAFLD und insbesondere einer NASH mit Fibrose ist die perkutane Leberbiopsie – auch wenn sie von vielen Patienten und sogar von Ärzten kaum akzeptiert wird. Jedoch bietet die Histologie die ­genaueste diagnostische Aussage in ­Bezug auf quantitativen Fettgehalt, Entzündungsgrad, Fibroseausmaß und -verteilung (Kasten).

 

Die histologischen Marker von Alkohol- und nicht-Alkohol-bedingter Lebererkrankung sind sich sehr ähnlich und manchmal lässt sich die alkoholische Lebererkrankung histologisch nicht von der nicht-alkoholischen unterscheiden. Folgende variable Abstufungen der Krankheitsbilder sind möglich: einfache Lebersteatose (NAFL), schwerere Steatohepatitis mit Entzündung (NASH) und letztendlich Leberzirrhose, wenn die Fibrosierung ungehindert fortschreitet.

 

Der NAFLD Activity Score (NAS) setzt sich aus Steatose-, Entzündungs- und Ballooning-Scores zusammen. Es fließen sechs Parameter ein: Alter, Blutzucker, Body-Mass-Index, Thrombozytenzahl, Albumin und AST/ALT-Quotient. Mit diesem Score können Ärzte die Krankheitsaktivität quantifizieren. Eine Punktzahl von 5 oder mehr ist mit einer größeren Wahrscheinlichkeit mit einer NASH assoziiert. Ein NAS-Wert unter 5 kann die Steatohepatitis nicht bestätigen.

 

Die häufigsten Laborbefunde bei NASH sind hohe Serumtriglyceride und ein niedriger HDL-Spiegel. Leichte Erhöhungen der Alanin-Aminotransferase (ALT) und der Aspartat-Aminotransferase (AST), bis zum Dreifachen des oberen Normalwerts, können – wenn andere Ätiologien ausgeschlossen wurden – auf eine Lebererkrankung zurückzuführen sein. Bei NASH-Patienten sind die Leberenzymwerte deutlich erhöht, wobei der ALT-Spiegel im Allgemeinen höher ist als der AST-Wert.

 

Fibrosemarker: Zur Beurteilung der Leberfibrose ohne histologische Untersuchung werden entweder serologische Tests oder bildgebende Verfahren verwendet. Verschiedene Scores, darunter der NAS, der Hyaluronsäure-Spiegel im Blut und die Kombination bestimmter Laborwerte ermöglichen die Bestimmung des Fibrosegrads.

 

Bildgebende Diagnostik

 

Die bildgebenden Verfahren sind ebenfalls weitgehend nicht-invasiv. In der Regel sind vor allem niedergelassene Ärzte hauptsächlich auf die Lebersonografie und die Bestimmung der Leberenzyme angewiesen. Die meisten Pa­tienten zögern, in eine Leberbiopsie einzuwilligen.

 

Verfahren, die die Messung der ­Lebersteifigkeit nutzen, umfassen die Magnetresonanz-Elastografie und die transiente hepatische Elastografie.

 

Die transiente hepatische Elastografie wird zur Beurteilung der Fibrose bei einem breiten Spektrum von chronischen Lebererkrankungen akzeptiert. Leider steht die Methode nur an hepatologischen Spezialambulanzen und hier vor allem an den Universitätskliniken zur Verfügung. Die Methode eignet sich ebenfalls zum Nachweis einer ­Lebersteatose und -fibrose bei Diabe­tespatienten. FibroScan XL-Sonden ermöglichen die Untersuchung adipöser Patienten.

 

Das ARFI-Verfahren (Acoustic Radiation Force Impulse) ist eine Scherwellen-Elastografie für die Einschätzung der Lebersteifigkeit. Damit können Hepatologen zwischen frühen und fortgeschrittenen Stadien der Leberfibrose unterscheiden.

 

Die Magnetresonanztomografie ist gegenüber den Sonografie-basierten Verfahren ein relativ aufwendiges nicht-invasives bildgebendes Surrogat zur Beurteilung der Lebersteatose. Es kann sowohl zur Diagnose als auch zur quantitativen Einstufung der NAFLD verwendet werden.

 

Hoch effektiv: Bewegung und Gewichtsabnahme

Das reichlich vorhandene Fettgewebe bei viszeraler Fettsucht (Bauchfett, Apfeltyp) ist mit einer verstärkten Se­kretion von proinflammatorischen ­Adipokinen verbunden. Zu diesen ­Botenstoffen und Mediatoren gehören unter anderem Tumornekrosefaktor TNF, Leptin, Interleukine (IL-6 und IL-18), RBP-4 (Retinol-bindendes Protein), CCL2 (CC-Chemokin-Ligand 2), CXCL5 (CXC-Chemokin 5), Lipocalin 2 (LCN2, antimikrobielles Peptid) und ANGPTL2 (Angiopoietin like 2, wichtig für die adaptive Entzündungsantwort). Die Fettverteilung nach dem »Birnentyp«, also vor allem an Hüfte und Überschenkeln, ist metabolisch weitaus weniger gefährlich.

Die wirksamsten Maßnahmen zur Prävention von nicht-alkoholischen Fettlebererkrankungen, Diabetes und dem damit verbundenen metabolischen Syndrom sind Veränderungen des Lebensstils: gesunde Ernährung, Gewichtsabnahme und regelmäßige körperliche Betätigung. Dies hat direkte Auswirkungen auf die Signalwege der Entzündungskaskaden, die durch überschüssige freie Fettsäuren bei ­Adipositas ausgelöst werden.

 

Gewichtsabnahme durch Lebens­stiländerung und kontrollierte Aus­dauerbewegung eignen sich zudem ­herausragend zur Behandlung von Fett­lebererkrankungen. Dies wurde eindrucksvoll in einer prospektiven Studie an 293 Patienten mit histologisch nachgewiesener NASH gezeigt. Eine effektive Lebensstiländerung über 52 Wochen reduzierte das Körpergewicht und verbesserte die mit NASH assoziierten ­histologischen Merkmale.

 

Allerdings fällt es den meisten Betroffenen sehr schwer, ihre Lebensgewohnheiten zu ändern. Das umfangreiche Angebot an industriell gefertigten, fett- und zuckerreichen Lebensmitteln sowie eine hektische und stressreiche Lebensweise behindern oft derartige Verhaltensänderungen.

 

Suche nach Arzneimitteln

 

Bislang gibt es keine zugelassenen Medikamente zur Behandlung nicht-alkoholischer Fettlebererkrankungen. Doch zunehmend werden unterstützende Arzneimittel untersucht. Eine Metaanalyse von acht randomisierten klinischen Studien mit 516 Patienten mit bioptisch nachgewiesener NASH ergab kürzlich, dass eine Thiazolidindion-Therapie (Rosiglitazon oder Pioglitazon) mit einem verbesserten Fibrosegrad und einer NASH-Reduktion, auch bei Patienten ohne Diabetes, assoziiert war.

Andere klinische Kandidaten sind Agonisten am Farnesoid-X-Rezeptor (FXR) wie das Gallensäure-Analogon Obeticholsäure (OCA) oder Glucagon-like Peptid-1-Rezeptor-Agonisten (GLP-1R), zum Beispiel Liraglutid. Der nukleäre FX-Rezeptor steuert unter anderem die Produktion von Gallensäuren. FXR-Agonisten erhöhen zudem die Insulinsensitivität. Zugelassen ist OCA als ­Orphan Drug bereits zur Behandlung der primären biliären Cholangitis. Die Substanz wird derzeit in klinischen Studien der Phasen 2 und 3 als mögliche Therapie für NASH, NAFLD, Adipositas, alkoholische Hepatitis und andere ­hepatologische und gastrointestinale Erkrankungen getestet (Tabelle 3).

 

Die FXR-Stimulation zur Regulation von Genen, die mit Gallensäuresynthese und Lipoproteinmetabolismus asso­ziiert sind, mit dem Agonisten ­WAY-362450 (Turoferorat Isopropyl, XL335, FXR-450) schützte in einem ­murinen NASH-Modell vor hepatischer Entzündung und Fibrose. In weiteren experimentellen Studien an Mäusen reduzierte der GLP-1R-Agonist Kör­pergewicht, Lebermasse, Leberfette, Plasma-Alanin-Aminotransferase und Triglyceride. Neuere Ergebnisse legen nahe, dass eine FXR- und GLP-1-Co-Aktivierung therapeutisch vorteilhaft ist.

 

Eine ergänzende Vitamin-E-Einnahme kann sich im Einzelfall positiv auf Leberenzyme, Steatose, Entzündungen, hepatozelluläres Balloning und Leberfibrose auswirken. Jedoch wird die Einnahme in der aktuellen S2k-Leitlinie »Nicht-alkoholische Fettleberkrankungen« (Stand Februar 2015, gültig bis Februar 2020) nicht generell empfohlen.

Aussagekraft der Biopsie

Eine Leberbiopsie erlaubt: 

  • Sicherung einer möglichen oder vermuteten Fettleber,
  • Abklärung einer Steatohepatitis,
  • Bestätigung oder Ausschluss einer von der Fettlebererkrankung ­un­abhängigen Lebererkrankung ­(Typing),
  • Bestimmung des Ausmaßes der entzündlichen Aktivität (Grading),
  • Bestimmung des Ausmaßes des Fasergehalts (Fibrose) und einer eventuellen Architekturstörung des Lebergewebes (Staging).

Die Kriterien für die Diagnose ­Steatohepatitis (NASH) umfassen: 

  • Vorhandensein von mehr als 5 Prozent makrovaskulärer Steatose,
  • Entzündung und Ballonbildung (Ballooning) der Leberzellen,
  • typischerweise mit einer vorwiegend zentrilobulären Verteilung.

Entzündungshemmer in klinischer Prüfung

 

Zusätzlich zu diesen Substanzen werden momentan mehrere entzündungshemmende Pharmaka in Studien geprüft (Tabelle 3).

 

Der Inhibitor der Apoptose-Signal-regulierenden Kinase 1 (ASK1), Selonsertib (GS-4997), hat bei NASH-Patienten und Patienten mit F2-Fibrose eine verringerte Leberfibrose, Lebersteifigkeit und lobuläre Entzündung bewirkt. Darüber hinaus hat Elafibranor, ein Agonist des Peroxisomen-Proliferator-aktivierten Rezeptors (PPARα/δ), die Entzündung und Fibrose in NAFLD-Mausmodellen verbessert und wird nun in klinischen Phase-III-Studien getestet. Ähnlich wie in experimentellen Studien verbesserte der Chemokin­rezeptor 2/5 (CCR2/5)-Antagonist Cenicriviroc (CVC) Leberfibrose und systemische Entzündung bei NASH-­Patienten.

 

Ein weiterer Arzneistoff gegen NAFLD und NASH ist GR-MD-02, das an die Kohlenhydrat-bindende Do­mäne von Galectin-3 bindet. Dieses Lektin-Protein ist bei Leberfibrose hochreguliert und hat eine wesent­liche Funktion bei Zell-Zell-Wechselwirkungen, Angiogenese, Apoptose und Makrophagen-Aktivierung.

Tabelle 3: Pharmakologische Therapieansätze in Phase-III-Studien; nach Friedmann et al., Nature Medicine 2018; 24:908-922

Substanz, Studienname und -nummer Primärer Mechanismus Patienten mit NASH Primärer Endpunkt Zulassung (Schätzung)
Cenicriviroc AURORA (NCT03028740) CCR2/5-Inhibitor Biopsie mit Stage 2 oder 3 Fibrose Verbesserung der Fibrose ohne Verschlechterung der NASH Juli 2019
Elafibranor RESOLVE-IT (NCT02704403) PPARα/δ-Ligand Biopsie mit Stage 1 bis 3 Fibrose Verbesserung der NASH ohne Verschlechterung der Fibrose Dez 2021
Obeticholsäure REGENERATE (NCT02548351) FXR-Agonist Biopsie mit Stage 2 oder 3 Fibrose oder Stage 1 Fibrose mit Risiko zur Progression Verbesserung der NASH ohne Verschlechterung der Fibrose Okt 2022
Obeticholsäure REVERSE (NCT03439254) FXR-Agonist Biopsie mit Stage 4 Fibrose Verbesserung der Fibrose ohne Verschlechterung der NASH Juli 2020
Selonsertib STELLAR 3 (NCT03053050) ASK-1-inhibitor Biopsie mit Stage 3 Fibrose Verbesserung der Fibrose ohne Verschlechterung der NASH Jan 2020
Selonsertib STELLAR 4 (NCT03053063) ASK-1-inhibitor Biopsie mit Stage 4 Fibrose ohne Aszites, HE oder Ösophagus-Varizenblutung Verbesserung der Fibrose ohne Verschlechterung der NASH Jan 2019

Ausblick: Fäkaler ­Mikrobiotatransfer

 

Das mikrobielle Ökosystem des Gastrointestinaltrakts besteht aus einer Vielzahl von sehr unterschiedlichen mikrobiellen Spezies. Die Summe und Zusammensetzung dieser Mikroorganismen (Mikrobiota) werden vom Genotyp des Wirts, von Umweltfaktoren wie Alter, Ernährung, Medikamenten- und Drogenkonsum, Alkoholaufnahme und Stress sowie anderen Parametern entscheidend beeinflusst. Intestinale Eubiose ist wichtig, um physiologische Darmfunktionen einschließlich Motilität, Energieaufnahme, Schleimhautimmunität und Verdauung zu gewährleisten.

Die Modulation des intestinalen Mikrobioms durch Stuhltransplantation von einem gesunden Individuum in einen Empfänger mit einer Erkrankung, die vermutlich durch Veränderungen oder Störungen der Mikrobiota verursacht ist, wird zunehmend populär. In einem tierexperimentellen NASH-Modell reichte die Wiederherstellung einer gesunden intestinalen Mikrobiota aus, um eine portale Hypertension zu normalisieren. Ebenso verhinderte die ­gezielte Manipulation des Darmmikrobioms durch fäkale Transplantation von frischem Kot (FMT) Alkohol-resistenter Spendermäuse auf Alkohol-empfindliche Empfängermäuse eine Alkohol-induzierte Leberschädigung, Steatose und Leberentzündung. Die FMT stellte die Darmhomöostase bei den Alkohol-empfindlichen Mäusen wieder her. Es ist daher vorstellbar, dass die Manipulation des intestinalen Mikro­bioms mit antifibrotischen Mikroben eine neue Behandlungsoption bei Lebererkrankungen eröffnen kann.

 

Eine medikamentöse Therapie der NASH erscheint früher möglich. Zurzeit testen zahlreiche pharmazeutische ­Unternehmen viel versprechende Medikamente wie GLP-1R-Antagonisten, Pioglitazon, Vitamin E, Elafibranor, Obeticholsäure, Selonsertib, Simtuzumab, GR-MD-02 und CVC in großen Phase-II- und -III-Studien. Möglicherweise wird schon nächstes Jahr eine erste Zulassung für die Anwendung bei Patienten erfolgen. Auf jeden Fall ist eine Änderung des Lebensstils mit ­einer speziellen Ernährung und körperlicher Aktivität, die zu Gewichtsreduktion, reduziertem Leberfett und verbessertem Glukosespiegel führt, eine wirksame und leitlinienbasierte Op­tion, die Leberfunktion, die Gesundheit und damit die Lebenserwartung zu ­verbessern. /

 

Literatur bei der Verfasserin

Die Autorin

Elke Roeb studierte Humanmedizin und Health Care Management an den Universi­täten in Aachen und Frankfurt, unterstützt durch ein Stipendium der Friedrich-Naumann-Stiftung. Sie ist Gastro­enterologin, Hepatologin und Intensivmedizinerin. Seit 2005 leitet Professor Dr. Roeb den Schwerpunkt Gastroenterologie am Universitätsklinikum UKGM Gießen sowie an der Justus-Liebig-Universität Gießen. Während dieser Zeit haben sie und ihr Team innovative Tiermodelle und therapeutische Strategien zu Leberfibrose und antifibrotischen Therapieansätzen entwickelt. Sie ist Mitglied der größten gastroenterologischen und hepatologischen Fachgesellschaften sowie Vorsitzende des Kuratoriums der Deutschen Leberstiftung. Ihre wissenschaftlichen Arbeiten umfassen die zelluläre Physiologie der Leber, die ­Molekularbiologie der Leberfibrose, die Rolle von HBV bei der Hepatokarzinogenese sowie die Stratifizierung und Optimierung antifibrotischer Ansätze. Professor Roeb ist Erstautorin und Koordinatorin der aktuellen deutschsprachigen Leitlinie Fett­lebererkrankungen

 

Universitätsprofessor Dr. Elke Roeb
Universitätsklinikum UKGM
Klinikstraße 33
35392 Gießen
E-Mail: elke.roeb@innere.med.uni-giessen.de

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