Metoprolol versetzt Immunzellen in Schockstarre

Bei einem Herzinfarkt gilt es, das ­verschlossene Blutgefäß so schnell wie möglich wieder zu öffnen, etwa durch einen Katheter. Bei der Reperfusion gelangen auch Zellen des Immunsystems an die geschädigten Kardiomyozyten. Dort können sie Entzündungsreaktionen auslösen und zu zusätzlichen Schäden führen. Bislang wurden solche Reperfusions­verletzungen als unvermeidbar angesehen. Die Forscher vom CNIC konnten jedoch bereits 2013 in ­einer klinischen Studie zeigen, dass die möglichst sofortige intravenöse Gabe von Metoprolol nach einem Herz­infarkt noch vor der Reperfusion das Ausmaß des Schadens begrenzt. Doch wie der selektive β₁-Andrenorezeptor­antagonist das Herz dabei schützt, war bislang unklar.

Die Gruppe zeigte nun, dass eine Blockade von β₁-Rezeptoren die Interaktion zwischen neutrophilen Granulozyten und Thrombozyten verhindert, die notwendig ist, damit die Neutrophilen zu den geschädigten Zellen gelangen. Metoprolol verhindert dabei bestimmte Konfigurationsänderungen der Immunzellen, ohne die diese keinen Kontakt zu den Blutplättchen aufnehmen können. Zudem wird so die ­Bildung neuer kleiner Blutgerinnsel verhindert. Die Wissenschaftler sehen hier eine mögliche neue Indikation für Meto­prolol. Ob nur dieser Arzneistoff diese Wirkung erzielt oder ob es sich um einen Klasseneffekt der Betablocker handelt, müssen weitere Unter­suchungen klären. /