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Multiple Sklerose

Blutgerinnungsfaktor an Pathologie beteiligt

08.06.2016
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Von Christina Hohmann-Jeddi / Ein Blutgerinnungsfaktor ist an der Entstehung der Multiplen Sklerose mit beteiligt. Das konnten Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) im Verbund mit Kollegen der Universität Münster nun erstmals nachweisen. Sie stellen ihre Ergebnisse im Fachjournal »Nature Communications« vor.

 

Die Multiple Sklerose ist eine entzündliche Erkrankung des Zentralen Nervensystems. »Bei der MS greift das Immunsystem den eigenen Körper an und zerstört bestimmte Bestandteile der Nervenhüllen in Gehirn und Rückenmark«, erklärt Professor Dr. Christoph Kleinschnitz, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen. »Wir konnten jetzt als Erste zeigen, dass ein bestimmter Bestandteil des Blutgerinnungssystems, der Blutgerinnungsfaktor XII (FXII), für die MS-Entstehung mitverantwortlich ist.«

 

Bei seinen Untersuchungen stellte das Team fest, dass der FXII-Spiegel im Blut von MS-Patienten während eines akuten Krankheitsschubes besonders hoch ist. MS-kranke Mäuse ohne FXII-Gen entwickelten deutlich weniger neurologische Ausfallsymptome im Vergleich zu MS-Modellmäusen mit dem FXII-Gen. Bei Ersteren bildeten sich weniger Interleukin-17A produzierende T-Zellen, die eine zentrale Rolle in der MS-Entstehung spielen. Darüber hinaus ließ sich belegen, dass FXII das Immunsystem bei MS über bestimmte Antigen-präsentierende Zellen aktiviert, die Dendritischen Zellen.

 

Ein möglicher therapeutischer Ansatz wäre, den Faktor FXII zu hemmen. Dies gelang den Forschern im Tiermodell mit dem Protein Infestin-4, berichtet Kleinschnitz. Die Blockade des FXII mittels Infestin-4 war auch dann noch wirksam, wenn die neurologischen Symptome bereits ausgebrochen waren. Nun sollen weitere Tests mit der Substanz folgen. Bis ein Medikament auf den Markt kommt, wird es noch einige Zeit dauern. /

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