Schädliche Lymphknotenbildung in der Lunge |
 | 08.05.2018 16:46 Uhr |
Von Christina Hohmann-Jeddi / Einen Teil des Pathomechanismus der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) haben Forscher des Helmholtz-Zentrums München (HZM) aufgeklärt. Einer Publikation im Fachjournal »EMBO Molecular Medicine« zufolge spielt der Oxysterol-Stoffwechsel eine entscheidende Rolle für das Einwandern von Immunzellen in das Lungengewebe und dort angerichtete Schäden (DOI: 10.15252/emmm.201708349).
COPD ist Schätzungen zufolge die dritthäufigste Todesursache weltweit. Da ihre Abläufe aber noch nicht geklärt sind, gibt es keine kausalen Therapien. Ausgelöst wird die Erkrankung vor allem durch Zigarettenrauch und Umweltgifte, die zu einer Entzündungsreaktion in Atemwegen und Lungengewebe führen. Diese Prozesse konnten die Forscher um Dr. Jie Jia nun näher aufklären. »Wir haben uns dabei auf tertiäre Lymphknoten in den Bronchien konzentriert«, erklärt Seniorautor Dr. Ali Önder Yildirim vom HZM in einer Mitteilung des Zentrums. Darunter versteht man Lymphknoten, die in Geweben in der Nähe von Entzündungen entstehen.
Husten, Bronchitis und Atembeschwerden sind die typischen Symptome der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung.
Foto: Shutterstock/AshTproductions
Die Forscher untersuchten die sogenannten induzierbaren Bronchien assoziierten Lymphknoten (iBALT), von denen mittlerweile angenommen wird, dass sie eine zentrale Rolle in der Pathogenese der COPD spielen. Um deren Beteiligung besser zu verstehen, suchten sie nach bekannten Abläufen in anderen Lymphgeweben. Dabei wurden sie auf den Oxysterol-Stoffwechsel aufmerksam. Diese Abkömmlinge des Cholesterols sind an vielen biologischen Prozessen beteiligt, unter anderem an der Wanderung von Immunzellen in das Lymphgewebe.
Sowohl im Versuchsmodell als auch in der Lunge von COPD-Patienten fanden die Forscher erhöhte Mengen der Enzyme des Oxysterol-Stoffwechsels, begleitet von ins Gewebe eingewanderten Immunzellen. Waren diese Stoffwechsel-Enzyme nicht vorhanden, war die iBALT-Bildung gehemmt und das Einwandern von Immunzellen wurde verhindert – die Lunge nahm trotz Zigarettenrauch keinen Schaden.
Blockierten die Wissenschaftler den Oxysterol-Stoffwechselweg mit dem Antimykotikum Clotrimazol, wurde im Modellversuch das Einwandern der Immunzellen nach Zigarettenrauch-Reizung und damit die iBALT-Bildung verhindert. Die Forscher wollen nun versuchen, die Ergebnisse aus dem Modell auf den Menschen zu übertragen, um dadurch möglicherweise in die Entstehung von COPD eingreifen zu können. /
