Auch antientzündliche Prozesse beteiligt |
 | 04.02.2015 09:41 Uhr |
Von Daniela Hüttemann / Bislang gingen Wissenschaftler davon aus, dass vor allem inflammatorische Prozesse die Entstehung von Alzheimer triggern. Forscher der Universität Florida zeigten jetzt, dass auch die Unterdrückung von Entzündungen die Bildung von Plaques im Gehirn steigern kann.
Die Wissenschaftler um Professor Dr. Paramita Chakrabarty leiten daraus ab, dass eine antientzündliche Therapie individuell auf den einzelnen Alzheimer-Patienten und sein Krankheitsgeschehen angepasst werden muss.
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Die Pathogenese sei demnach abhängig von verschiedenen Formen von Apolipoprotein E. Im Normalfall entsorgt das Protein andere Proteinreste in der Zelle. Bei der genetischen Variante APOE4 bindet das Protein jedoch an β-Amyloid und beschleunigt die Verklumpung. Etwa 15 bis 17 Prozent der Bevölkerung tragen diese Genvariante und haben dadurch ein um 50 Prozent erhöhtes Alzheimer-Risiko, so die Studienautoren in einer Pressemitteilung. APOE2 gilt dagegen als schützende Variante. In Untersuchungen mit Mäusen zeigte sich nun, dass das antientzündliche Interleukin 10 (IL10) die Spiegel aller APOE-Varianten erhöht, berichten die Forscher im Fachjournal »Neuron« (DOI: 10.1016/j.neuron.2014.11.020).
Sie folgern daraus, dass eine antientzündliche Therapie, die die Expression von IL10 unterdrückt, das Alzheimer-Risiko je nach Genotyp positiv oder negativ beeinflussen kann. Somit könnte theoretisch bei APOE4-Trägern die Einnahme bestimmter entzündungshemmender Medikamente das Alzheimer-Risiko erhöhen, während bei APOE2-Trägern die Schutzwirkung steigt.
Die Beobachtung könnte somit erklären, wieso die Gabe nicht steroidaler Antirheumatika in einigen epidemiologischen Studien einen schützenden Effekt vor der Alzheimer-Erkrankung hatten, in anderen Studien jedoch nicht. Noch handelt es sich jedoch um eine vage Hypothese, die durch weitere Forschungsarbeiten belegt oder widerlegt werden muss. Therapieempfehlungen lassen sich daraus nicht ableiten. /
