Zellprotein ACBP als potenzielles Target

Glioblastome sind bösartige Hirntumoren, die meistens sehr schnell wachsen. Dafür benötigen die Glioblastomzellen sehr viel Energie, die sie überwiegend aus einem veränderten Fettsäure-Stoffwechsel beziehen. Der genaue Mechanismus ist bislang unbekannt. Wissenschaftler um Dr. Ceren Duman vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg entdeckten nun ein Protein, das den Transport von Fettsäuren in die Mitochondrien verstärkt: ACBP.  In ihren im Fachjournal »Cell Metabolism« veröffentlichten Untersuchungen konnten sie zeigen, dass ACBP die Verfügbarkeit von Fettsäuren in den Mitochondrien kontrolliert.

Im Umkehrschluss sollte eine Blockade von ACBP die Energiezufuhr drosseln. »Es gelang uns schließlich, das ACBP in unseren Mäusen gezielt genetisch ganz auszuschalten«, sagte Seniorautorin und DKFZ-Forscherin Dr. Julieta Alfonso in einer Pressemitteilung. Das habe dazu geführt, dass sich das Tumorwachstum verlangsamte und die Tiere länger lebten, da der Tumor weniger Energie zur Verfügung hatte. ACBP könne in Zukunft möglicherweise ein neues therapeutisches Ziel bei der Behandlung dieser bisher nur schlecht behandelbaren Krebsart darstellen, so Alfonso.

Bis dahin ist es allerdings noch ein langer Weg. Bislang existiert zum Beispiel noch kein Wirkstoff, der die Aktivität von ACBP hemmt. Zudem ist völlig unklar, welche Auswirkungen eine ACBP-Hemmung im gesamten Körper hat.