Wenn Arzneimittel die Knochen angreifen

Osteoporose ist definiert als systemische Skeletterkrankung, die durch eine niedrige Knochenmasse und eine mikroarchitektonische Verschlechterung des Knochengewebes charakterisiert ist. Die Knochen verlieren an Festigkeit und brechen leichter – mitunter auch ohne starke äußere Einwirkung. Schätzungen zufolge sind rund 15 Prozent der Frauen und 2,4 Prozent der Männer zwischen 60 und 70 Jahren betroffen, bei den über 70-jährigen sind es rund 45 Prozent der Frauen und 17 Prozent der Männer. Ist die Osteoporose Folge einer anderen Erkrankung und/oder einer Pharmakotherapie, spricht man von einer sekundären Osteoporose. Um frühzeitig eine Prophylaxe zu beginnen, sollten entsprechende Patientengruppen ihr erhöhtes Risiko kennen.

Eine zentrale Rolle im Knochenstoffwechsel spielen die Geschlechtshormone Estrogen und Testosteron. Antihormonelle Therapien verstärken den Knochenabbau und erhöhten das Osteoporose-Risiko deutlich. Zu diesen gehören unter anderem eine Brustkrebs-Therapie mit Aromatase-Hemmern wie Letrozol oder dem Antiestrogen Fulvestrant sowie die Hormonablation zur Behandlung des Prostatakarzinoms.

Eine große Gruppe von Patienten mit erhöhtem Risiko für eine sekundäre Osteoporose stellen die Anwender von Glucocorticoiden dar. Corticoide greifen auf zweierlei Weise in den Knochenstoffwechsel ein: Zu Therapiebeginn stimulieren sie den Knochenabbau, langfristig hemmen sie den Knochenaufbau. Knochenschutz ist dabei nicht nur bei Patienten erforderlich, die mit systemischen Corticoiden (länger als drei Monate ab 2,5 mg Prednisolonäquivalent) behandelt werden. Eine aktuelle Studie im Fachjournal »Thorax« weist darauf hin, dass sich dies auch bei Patienten mit einer hoch dosierten inhalativen Corticoid-Therapie empfiehlt.

Auch Protonenpumpen-Inhibitoren können das Risiko für eine Osteoporose und Knochenbrüche erhöhten – umso mehr, je höher dosiert und länger sie gegeben werden. Auf welchen Mechanismen dies beruht, ist derzeit nicht geklärt. Diskutiert wird unter anderem eine verminderte Resorption von Calcium und Vitamin B₁₂ durch die Säurehemmung.