Warum sich Atemwegsinfekte bei Kälte häufen

Erkältungs-, Grippe- oder Coronaviren dringen üblicherweise über die oberen Atemwege in den Körper ein, wo sie eine Reihe an Immunreaktionen auslösen. Dass sich Atemwegsinfektionen in der kalten Jahreszeit häufen, ist hinlänglich bekannt. Nun hat ein Team um Dr. Di Huang von der Northeastern University in Boston, USA, untersucht, durch welche biologischen Mechanismen die Umgebungstemperatur die antivirale Immunantwort im Nasenepithel beeinflusst. Die Ergebnisse ihrer experimentellen Studie veröffentlichten die Forschenden jetzt in »The Journal of Allergy and Clinical Immunology« (DOI: 10.1016/j.jaci.2022.09.037).

Bereits 2018 hatte eine Studie desselben Teams gezeigt, wie sich die Nasenschleimhaut gegen bakterielle Erreger wehrt: Zellen im vorderen Teil der Nase erkennen die Erreger und sezernieren daraufhin eine Vielzahl an extrazellulären Vesikeln in den Nasenschleim, die unter anderem mit antibakteriellen Proteinen gefüllt sind (»The Journal of Allergy and Clinical Immunology« 2018, DOI: 10.1016/j.jaci.2018.08.046). Die Vesikel werden zudem entlang der Nasenschleimhaut in den hinteren Teil der Nase transportiert, um auch weiter hinten liegende Zellen vor einer Infektion zu schützen.

Huang und Kollegen untersuchten nun, welche Rolle extrazelluläre Vesikel aus dem Nasenepithel bei der angeborenen, vom Toll-like-Rezeptor 3 (TLR3) abhängigen Immunantwort gegen Viren spielen; zudem untersuchten sie, wie eine kühle Umgebungstemperatur diese TLR3-abhängige, antivirale Immunantwort beeinflusst.

Dazu versetzte das Team autologe Zellen sowie frische Gewebeproben menschlicher Schleimhaut, die den Probanden in Operationen entnommen wurden, mit einem Coronavirus sowie zwei verschiedenen Stämmen des Rhinovirus. Rhinoviren sind klassische  Erreger von Erkältungen.

Wie es bereits von Bakterien bekannt war, lösten auch die Viren eine Freisetzung von extrazellulären Vesikeln aus, allerdings über einen anderen Mechanismus – nämlich über TLR3 statt TLR4. Die Vesikel enthielten unter anderem antivirale mikroRNA und fungierten bei den Viren als eine Art Lockvogel: Mit ihren Oberflächenrezeptoren, darunter das Zelladhäsionsmolekül ICAM-1, fingen sie Virusliganden ab, bevor sich diese an das Nasenepithel anhefteten. »Je mehr Lockvögel, desto mehr können die extrazellulären Vesikel die Viren im Schleim auffangen, bevor die Viren die Chance haben, sich an die Nasenzellen zu binden, was die Infektion unterdrückt«, sagt Huang in einer Pressemitteilung.

Um den Einfluss von Kälte auf diesen Mechanismus zu untersuchen, setzten die Forscherinnen und Forscher gesunde Freiwillige, die sich zuvor bei Raumtemperatur aufgehalten hatten, 15 Minuten lang einer Temperatur von 4,4 °C aus. Die Temperatur im Inneren der Nase sank dadurch um etwa 5 °C. Die Sekretion der extrazellulären Vesikel als Immunreaktion auf die Viren nahm daraufhin um etwa 42 Prozent ab. Zudem war die Qualität der antiviralen Proteine beeinträchtigt und die antivirale Bindungsaffinität der Vesikel nahm ab.

»Wir haben einen neuen Immunmechanismus in der Nase aufgedeckt und wir haben gezeigt, was diesen Schutz beeinträchtigt«, resümiert Dr. Mansoor Amiji, korrespondierender Autor der Studie, mit Blick auf die verminderte Gesamtsekretion und die schlechtere Qualität der extrazellulären Vesikel.

Er ergänzt: »Die Frage lautet nun: Wie können wir dieses natürliche Phänomen ausnutzen und einen Abwehrmechanismus in der Nase schaffen und diesen Schutz verstärken, insbesondere in den kälteren Monaten?« Zukünftige Untersuchungen könnten etwa darauf abzielen, Nasensprays zu entwickeln, die die Anzahl der extrazellulären Vesikel in der Nase sowie die Anzahl von deren Bindungsrezeptoren erhöht, so die Forschenden.