 |  | Theo Dingermann |
 |
01.10.2026 13:30 Uhr |
Dabei trugen offenbar vor allem zugesetzter Zucker und zuckerreiche Getränke beziehungsweise Nahrungssupplemente zu dem ungünstigen Effekt bei. Gerade solche hochkalorischen Trinknahrungen werden bei Transplantationspatienten wegen Appetitverlust, Mukositis und Gewichtsverlust häufig eingesetzt. Die Assoziation blieb auch in mehreren Sensitivitätsanalysen bestehen und ließ sich weder allein durch die gesamte Kalorienaufnahme noch durch enterale oder parenterale Ernährung oder das Vorliegen einer dokumentierten Infektion erklären.
Parallel zur abnehmenden Diversität nahm insbesondere Enterococcus faecium zu. Nach Antibiotika-Exposition war eine höhere Aufnahme zuckerreicher Lebensmittel mit einer stärkeren Expansion dieses potenziellen Pathobionten verbunden. Das ist klinisch relevant, weil Enterokokken bei immunsupprimierten Patienten schwere, teilweise antibiotikaresistente Blutinfektionen verursachen können und ihre Dominanz im Darm nach Stammzelltransplantation mit Graft-versus-Host-Erkrankung (GvHD) und erhöhter Mortalität assoziiert worden ist.
Auch bei Mäusen führte eine zusätzliche Saccharose-Gabe nach einer Behandlung mit dem Carbapenem-Antibiotikum Biapenem zu einer deutlich stärkeren und länger anhaltenden Enterokokken-Expansion: Am dritten Tag lag die Belastung 16,3-fach, am sechsten Tag 33,4-fach höher als bei alleiniger Antibiotika-Gabe. Saccharose ohne Antibiotikum zeigte dagegen keinen entsprechenden Effekt. Dies spricht für eine spezifische Wechselwirkung zwischen Antibiotika-Therapie, Zuckerangebot und dem gestörten mikrobiellen Ökosystem.
Auch ein Zusammenhang mit klinischen Endpunkten zeigte sich, sollte jedoch vorsichtig interpretiert werden, wie die Forschenden betonen. Bei Patienten mit überdurchschnittlich hohem Zuckeranteil der Ernährung war jeder zusätzliche Tag unter einem Breitspektrum-Antibiotikum mit einem höheren Mortalitätsrisiko assoziiert (HR 1,12). Bei Patienten mit niedrigerer Zuckeraufnahme war dieser Zusammenhang statistisch nicht nachweisbar. Die Daten belegen allerdings nicht, dass Zucker selbst die erhöhte Mortalität verursacht. Unter anderem könnten Erkrankungsschwere, reduzierte Gesamtenergieaufnahme und die klinischen Gründe für eine längere Antibiotika-Therapie eine Rolle spielen.
