Steine, Stenosen und Zystitis |
 |  | Ilsabe Behrens |
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10.03.2024 08:00 Uhr |
Gallensteine sind meistens symptomlos, können aber auch extrem schmerzhafte Gallenkoliken auslösen. Die Therapie der Wahl ist die operative Entfernung der Steine. / Foto: Getty Images/aquaArts studio
Viele haben sie (noch), die Gallenblase. Sie ist bei Erwachsenen etwa 8 cm lang, bis zu 5 cm breit und liegt als birnenförmiges Organ in der sogenannten Gallenblasengrube an der Unterseite der Leber. Seltener ist die Gallenblase von Lebergewebe umschlossen. Ihre rückwärtige Seite liegt dicht am Zwölffingerdarm.
Der Hals der Gallenblase geht in den Gallenblasengang (Ductus cysticus) über, der sich dann mit dem Lebergang (Ductus hepaticus communis) vereint und zusammen als Hauptgallengang (Ductus choledochus) in den Zwölffingerdarm (Duodenum) mündet (Grafik). Die gesamte Gallenblase ist mit Bauchfell (Peritoneum) überzogen, das durch den Zwerchfellnerv sensibel innerviert wird. Daher kann es bei Entzündungen oder Reizungen der Gallenblase zu einem übertragenen Schmerz in der Schulter (über das C3-Segment im Rückenmark) kommen.
Die Gallenblase hat präprandial eine etwa 4 mm und postprandial eine etwa 8 mm dicke Wand (sie verdickt sich durch das Zusammenziehen der Muskulatur) aus Bindegewebe und einer grünlichen Schleimhaut, die aus in Falten gelegtem Oberflächenepithel besteht. Muköse Drüsen am Gallenblasenhals produzieren Schleim (Mucine), um die Schleimhaut vor den aggressiven Gallenbestandteilen zu schützen.
Die Gallenflüssigkeit selbst wird in der Leber produziert. Hauptzellen im Oberflächenepithel entziehen ihr Flüssigkeit, konzentrieren sie auf und dicken sie ein. Eine Gallenblase fasst 30 bis 80 mL Gallenflüssigkeit.
Eine Reihe von angeborenen Fehlbildungen der Gallenblase bleibt teilweise symptomlos und somit unerkannt. So kann die Gallenblase fehlen (Aplasie) oder unterentwickelt (Hypoplasie) oder sogar doppelt angelegt sein.
Anatomie der Galle mit intra- und extrahepatischen Gallengängen; Gallenblasengang: Ductus cysticus; Lebergang: Ductus hepaticus communis; Hauptgallengang: Ductus choledochus / Foto: PZ/Stephan Spitzer
Die Gallenflüssigkeit (kurz Galle) wird in der Leber produziert und ist notwendig für die Verdauung von Nahrungsfetten im Darm. Sie besteht aus Gallensäuren, Lecithin, Gallenfarbstoffen und Cholesterol, wobei die Gallensalze die Nahrungsfette emulgieren, in kleine Fetttröpfchen umwandeln und so den Lipasen besser zugänglich machen. Über den Ductus hepaticus communis und den Ductus choledochus gelangt die Galle aus der Blase in das Duodenum (Zwölffingerdarm).
Wenn die Einmündungsstelle des Ductus choledochus in den Zwölffingerdarm durch den Musculus sphinkter ampullae (Musculus sphinkter oddi, Muskelkomplex aus glatter Muskulatur) physiologischerweise verschlossen ist, staut sich die Galle nicht zurück in die Leber, sondern fließt in die Gallenblase und wird dort gespeichert. Die Gallenblase gibt bei Nahrungsaufnahme durch die Kontraktion der Wandmuskulatur die Flüssigkeit wieder ab. Die Kontraktion wird ausgelöst durch das in endokrinen Zellen der Darmwand produzierte Cholecystokinin und über Acetylcholin, das freigesetzt wird, wenn parasympathische Fasern des Nervus vagus angeregt werden. Über den Ductus choledochus wird die eingedickte Gallenflüssigkeit in den Zwölffingerdarm geleitet.
Funktioniert das Zusammenspiel zwischen Leber und Gallenblase nicht, können verschiedene Erkrankungen auftreten, die von harmlos bis lebensbedrohlich reichen:
Schmerzen im rechten Oberbauch bis hin zur Kolik sind typische Symptome von Gallensteinen. / Foto: Getty Images/SimpleImages
Als Cholelithiasis werden Konkremente in der Gallenblase (Cholezystolithiasis) oder in den angeschlossenen extra- und intrahepatischen Gallengängen (Choledocholithiasis) bezeichnet. Die Größe der Gallensteine variiert von faustgroß bis zu millimeterklein.
Etwa 50 Prozent der Frauen und 15 Prozent der Männer haben Gallensteine, wobei die Zahlen je nach Quelle stark differieren. Frauen sind zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer; ab dem 40. Lebensjahr steigt das Risiko deutlich an. Die Steine bleiben meist unbemerkt, da sie zunächst keine Beschwerden verursachen und eher als Zufallsbefund bei einer Sonografie auffallen. Eine Choledocholithiasis entsteht meistens dadurch, dass sich Steine aus der Gallenblase lösen. Seltener bilden sich die Steine direkt im Gallengang, was meistens auf eine Hämolyse zurückzuführen ist.
Gallensteine sind zu etwa 10 Prozent Pigmentsteine und zu 90 Prozent Cholesterolsteine. Pigmentsteine in der Gallenblase sind schwarz, in den Gallengängen eher braun und bestehen aus Calciumbilirubinat.
Und Cholesterolsteine? Wahrscheinlich kommt es zunächst durch Cholesterolüberschuss in der Galle zu dessen Auskristallisation. Durch den Überschuss stimmt das Verhältnis zwischen Phospholipiden und Cholesterol nicht mehr und das wasserunlösliche Cholesterol liegt nicht mehr in Mizellen in gelöster Form vor. Die Kristalle werden von neutrophilen Granulozyten umschlossen, die versuchen, sie über die Phagozytose zu eliminieren, was jedoch nicht funktioniert. So entstehen Verklumpungen aus Cholesterolkristallen plus Granulozyten.
Eine Konkrement-Vorstufe ist der Gallenblasen-Sludge, der aus kleinsten Cholesterolkristallen, Muzinen und Calciumbilirubinat besteht. Ein Auslöser für diesen »Schlick« ist eine hypomotile Gallenblase, wie sie zum Beispiel in der Schwangerschaft oder bei parenteraler Ernährung vorliegt (Kasten).
Im Allgemeinen tragen mehrere Faktoren zur Bildung von Gallensteinen bei. Die wichtigsten Risikofaktoren sind mit der 6-f-Regel sehr plakativ beschrieben:
Weshalb gerade hellhaarige Frauen ein erhöhtes Risiko für Gallensteine haben, ist nicht geklärt. Es wird ein genetischer Einfluss vermutet, aber es gibt noch kein Indiz, welches Gen daran beteiligt ist.
Bei der familiären Veranlagung findet man in Familien eine Häufung von Gallensteinen, was ebenfalls auf genetische Faktoren schließen lässt. Man weiß, dass eine Variante des ABCB4-Gens das Risiko für Gallensteine erhöht. Dieses Gen codiert eine Molekularpumpe, die Cholesterol aus der Leber in die Galle transportiert mit dem Ergebnis, dass sich das Verhältnis von Cholesterol zu Gallensäuren verändert, sich kaum noch Mizellen bilden und Gallengries ausfällt.
Davon abzugrenzen ist ein sehr seltener Gendefekt, der immer zur Gallensteinbildung führt.
Foto: Getty Images/Eric Audras
Neben den Risikofaktoren der 6-f-Regel gibt es etliche weitere, die die Bildung von Gallensteinen begünstigen:
Bei den Risikofaktoren gilt als gesichert (1), dass jegliche Estrogen-basierte Hormontherapie das Risiko für Gallenerkrankungen erhöht. Die Lithogenität der konjugierten Estrogene ist höher als die von Estradiol. Ein besonderes Risiko bergen lang andauernde Hormonersatztherapien während und nach den Wechseljahren, da der Risikofaktor Alter additiv wirkt.
Mehr als drei Viertel der Menschen mit Gallensteinen bemerken diese nicht. Eher unspezifische Symptome sind postprandiales Druckgefühl im Bauch, Übelkeit, Völlegefühl, Erbrechen und Blähungen. Sehr schmerzhaft wird es bei der Gallenkolik, die mehrere Stunden mit äußerst starken, krampfartigen Schmerzen anhalten und in die rechte Schulter (Head-Zone) ausstrahlen kann. Bei der Kolik liegt der Gallenstein meist am Ausgang der Gallenblase oder im Ductus cysticus.
Diagnostisch lässt sich die Cholelithiasis mit einer Sonografie des Oberbauchs erfassen. Wenn dazu die Anamnese des Schmerzbilds passt, ist die Diagnose schon sehr valide. Meist lässt sich sogar die Gallenblase tasten (Murphy-Zeichen), da sie durch den gestörten Abfluss der Gallenflüssigkeit prall gefüllt ist.
Folgende Labordiagnostik wird zur Bestätigung und Verlaufskontrolle mit herangezogen: C-reaktives Protein, Leukozytenzahl sowie Pankreaslipase und Amylase zur Prüfung, ob das Pankreas bereits entzündet ist.
Bei der Verlaufskontrolle kann die Bestimmung der alkalischen Phosphatase und der γ-Glutamyltransferase Hinweise auf die Wanderung der Gallensteine und eine Cholestase (Stauung) geben. Daher wird der Verlauf im akuten Fall täglich über die Labordiagnostik verfolgt.
In der Regel ist das Mittel der Wahl die operative Entfernung der Steine – sofern sie Beschwerden bereiten. Dazu gibt es unterschiedliche Verfahren.
Bei einer Choledocholithiasis findet die sogenannte ERCP (endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie) Anwendung, bei der die Steine endoskopisch aus dem Gallengang entfernt werden. Ist dieses Verfahren nicht möglich, wird die laparoskopische Cholezystektomie eingesetzt. Über kleine Bauchschnitte, in die auch eine Kamera eingeführt wird, entfernt der Operateur die Gallenblase.
Beide Verfahren sollten unbedingt im symptomfreien Intervall oder bei sehr geringer Entzündung stattfinden. Ansonsten besteht das Risiko, dass Gallenblase oder Gallengang bei dem Eingriff platzen und Gallenflüssigkeit in den Bauchraum austritt. Das bedeutet: Je früher die Gallenblase entfernt wird, desto seltener treten Komplikationen auf (Kasten).
Eine weitere Therapieoption ist die Stoßwellenlithotripsie, bei der die Steine zerkleinert werden und dann in den Darm »abgehen« können. Jedoch können auch die Bruchstücke die Gallengänge (5 bis 6 mm Durchmesser) verstopfen und wiederum eine Kolik auslösen. Deshalb wird dieses Verfahren nur noch angewandt, wenn es für eine Operation Kontraindikationen gibt.
Dies gilt auch für die medikamentöse Litholyse. Bei Steinen unter 2 cm Durchmesser wird eine Auflösung durch Ursodesoxycholsäure und Chenodesoxycholsäure versucht. Beide Arzneistoffe sind Gallensäuren und werden zwei- bis dreimal täglich oral verabreicht. Kleinere Steine (wenige mm Durchmesser) können so innerhalb von etwa sechs Monaten aufgelöst werden. Größere Steine (1 bis 2 cm Durchmesser) benötigen dafür ein bis zwei Jahre. Diese Auflösung funktioniert nur bei Cholesterolsteinen. Die Rezidivrate ist mit 50 Prozent sehr hoch; das heißt, bei der Hälfte der Patienten bilden sich innerhalb von fünf Jahren erneut Steine. Die Evidenz dieser Therapie ist damit sehr niedrig.
Ursodesoxycholsäure kann jedoch die Bildung von Steinen bei übergewichtigen Patienten während einer sehr strengen Diät verhindern, da Gewichtsverlust mit Freisetzung von Cholesterol verbunden ist. Wer mehr als 1,5 kg Körpergewicht pro Woche abnimmt, sollte mit Ursodesoxycholsäure behandelt werden. Denn einmal gebildete Gallensteine lassen sich sehr schwer wieder auflösen.
Alternativmedizinisch wird eine Therapie zur »Reinigung« der Gallenblase angeboten, bei der der Patient eine größere Menge Olivenöl trinkt und dann scheinbar Gallensteine ausscheidet. Konkret findet im Magen mit Olivenöl und Magensäure eine Art Verseifungsreaktion (saure Hydrolyse) statt. Ausfällungen wandern in den Darm und bilden dort Konkremente, die durch die Gallenflüssigkeit grünlich gefärbt werden. Optisch sehen diese Konkremente wie Gallensteine aus, sind aber natürlich keine. Diese Therapie führt zu teils schweren Nebenwirkungen wie Diarrhö und Pankreatitis (3).
Foto: Getty Images/Nes
Komplikationen treten mit einer höheren Wahrscheinlichkeit auf, wenn keine angemessen schnelle oder gar keine Behandlung stattfindet. Der Zeitfaktor ist entscheidend.
Die Entzündung der Gallenblase kann akut, aber auch chronisch verlaufen. Mit etwa 65.000 stationären Aufenthalten pro Jahr ist die Cholezystitis eine der häufigsten akuten Erkrankungen.
Die Symptome sind akut einsetzende Schmerzen im rechten Oberbauch und/oder Epigastrium. Sehr häufig ging eine Gallenkolik voraus. Bewegung verstärkt den Schmerz und strahlt insbesondere in die rechte Schulter aus (wie bei Gallensteinen). Begleitsymptome sind Fieber, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und manchmal auch ein temporärer Ikterus (Gelbsucht) sowie eine vergrößerte Leber. Kommt Schüttelfrost hinzu, kann sogar eine Eiteransammlung in der Gallenblase vorliegen.
Eine Gelbsucht zeigt Probleme mit Leber und Galle an. / Foto: Getty Images/MediaProduction
Die chronische Cholezystitis ist eigentlich immer die Folge einer Cholelithiasis und zeigt rezidivierend die Symptome einer akuten Entzündung, die jedoch wieder zurückgeht. Die Gallenblase ist aber dauerhaft mechanisch gereizt und das birgt das Risiko einer Porzellangallenblase und eines Gallenblasenkarzinoms (3, 4). Patienten beschreiben oft ein andauerndes Druckgefühl im Oberbauch.
Die Diagnose wird bei der körperlichen Untersuchung durch das sogenannte »Murphy-Zeichen« gestellt. Dabei wird unterhalb des rechten Rippenbogens Druck ausgeübt, während der Patient einatmet. Wenn der Patient dabei einen heftigen Druckschmerz verspürt und nicht weiter tief einatmen kann, ist das Murphy-Zeichen positiv. Es hat eine Sensitivität von circa 60 Prozent und eine Spezifität von 80 bis 95 Prozent (1). Mit diversen Blutparametern, dem Murphy-Zeichen und einer Sonografie, die eine Wandverdickung, gegebenenfalls mit Ödembildung, zeigt, lässt sich die Cholezystitis (akut wie chronisch) sicher und schnell diagnostizieren.
Eine Leukozytose, erhöhtes C-reaktives Protein (CRP), erhöhtes Procalcitonin (PCT) sowie leicht erhöhte Aspartat- und Alanin-Aminotransferasen (AST und ALT) sind ganz typisch (1). Eine erhöhte Bluterguss- und Blutungsneigung (bei chronischer Entzündung) ist darauf zurückzuführen, dass durch den verminderten Abfluss der Gallensalze die Aufnahme von Fetten und fettlöslichen Vitaminen (A, D, E und K) stark verringert ist.
Besondere Aufmerksamkeit ist organtransplantierten Patienten unter einer immunsupprimierenden Therapie zu widmen. Immunsuppressiva können die Symptome der Cholezystitis verschleiern und zum Teil auch Laborparameter verändern.
Die früher angesetzte Nahrungskarenz mit Flüssigkeitsausgleich und Analgesie ist bis auf seltene Ausnahmen obsolet. Stoßwellentherapie oder die Gabe von Ursodesoxycholsäure zeigen geringe Erfolge mit Rezidivraten von 30 bis 50 Prozent.
Mittel der Wahl ist die Cholezystektomie und zwar je schneller, desto besser. Bei unkomplizierten Verläufen sollte die Operation innerhalb von 24 Stunden nach Diagnosestellung erfolgen. Sind die Entzündungsparameter gering ausgeprägt mit Fieber unter 39 °C und Leukozyten unter 180.000/µL, reicht eine perioperative Antibiotikagabe aus.
Bei (Verdacht auf) Sepsis oder Gallenblasenperforation wird sofort eine antibiotische Therapie (Ceftriaxon plus Metronidazol) angesetzt und die Gallenblase in einer Notoperation entfernt. Unbehandelt liegt die Mortalität bei Sepsis bei 20 Prozent. Die Gallenblasenperforation ist potenziell lebensgefährlich (Mortalität 10 Prozent), da sie zur Peritonitis mit Sepsis führen kann.
Eine Cholezystitis kann sich auf die Gallengänge ausweiten und dort Entzündungen (Cholangitis) hervorrufen. Diese Entzündungen wiederum führen häufig zu Fisteln und Adhäsionen mit den benachbarten Darmbereichen. Bei einem Durchbruch in den Darm kann Gallenflüssigkeit direkt in den Darm austreten. Auch eine Pankreatitis kann sich aus einer Cholezystitis entwickeln.
Biliäre Schmerzen entstehen, wenn die Gallenflüssigkeit nicht oder nur sehr verlangsamt in den Dünndarm abfließen kann. Mögliche Ursachen sind sehr kleine Gallensteine, die sonografisch nicht nachweisbar sind, sehr empfindliche Gallengänge, ein nicht richtig arbeitender Sphinkter Oddi oder Steine, die gerade in den Darm gespült wurden. Die Beschwerden sind denen einer Gallenblasenentzündung sehr ähnlich.
Die Diagnose wird durch eine ERCP meist bestätigt, ist jedoch nicht immer eindeutig zu treffen, da sehr scharfkantige, mikroskopisch kleine Steine die Schmerzen verursachen können. Bei anhaltenden Schmerzen ist die laparoskopische Entfernung der Gallenblase das Mittel der Wahl.
Sogenannte akalkulöse biliäre Schmerzen kommen gehäuft bei jungen Frauen vor, allerdings ist der Pathomechanismus nicht eindeutig geklärt. Es sind keine Gallensteine diagnostizierbar oder sie sind so klein, dass sie im Ultraschall nicht erkennbar sind und daher auch nicht zu einer erkennbaren Stauung führen.
Eine medikamentöse Therapie ist nicht angezeigt. Akute Schmerzen werden mit üblichen Schmerzmitteln wie Metamizol behandelt.
Eine Verengung der Gallengänge betrifft sowohl die Gallenkanäle in der Leber als auch die extrahepatischen Gallengänge. Hier sind Stenosen weitaus häufiger als in der Leber.
Die Ursachen für die Stenosen werden in gutartige und bösartige unterschieden. So können sich Stenosen postoperativ nach einer Cholezystektomie oder nach perkutaner transhepatischer Drainage bilden, infolge von chronischen Läsionen durch Gallensteine oder durch eine rezidivierende Cholangitis sowie bei primär sklerosierender Cholangitis (PSC). Zu den benignen Ursachen gehören auch Verengungen infolge einer Strahlentherapie. Maligne Ursachen sind Gallengang- und Pankreaskarzinome (Kasten).
Hier droht ein Stau. / Foto: Getty Images/Hans-Peter Merten
Bei stark verengten Gallengängen kommt es zum Rückstau der Gallenflüssigkeit in die Leber, was als cholestatischer Ikterus bezeichnet wird. Bilirubin wird in konjugierter Form vermehrt über die Niere eliminiert, da es nicht mehr über den Darm ausgeschieden werden kann. So erklären sich auch die Symptome »heller« Stuhl, Dunkelfärbung des Urins, Gelbfärbung der Haut (Ikterus) und meist starker Juckreiz. Unspezifische Symptome wie Bauchschmerzen, Übelkeit, Fieber und Gewichtsverlust vervollständigen das Bild.
Labordiagnostisch werden zur Bestätigung die Werte zu Gesamtbilirubin, direktem und indirektem Bilirubin herangezogen. Entscheidend für die Diagnostik sind jedoch die bildgebenden Verfahren wie die Computertomografie (CT), Magnetresonanz-Cholangiografie (MRC), ERCP und die transabdominale Sonografie.
Für die Wahl der Therapie ist die eigentliche Ursache entscheidend. Als Sofortmaßnahme wird der Gallenabfluss möglichst schnell wiederhergestellt. Das erreicht man mit einer Ballondilatation und anschließendem Einsatz eines Stents.
Das Cholangiokarzinom kann in allen Gallengängen entstehen, besonders in den extrahepatischen Gängen. Das Risiko für das Auftreten erhöht sich bei einer sklerosierenden Cholangitis und mit zunehmendem Alter. Es ist ein seltener Tumor.
Ein Gallenblasenkarzinom tritt bei Patienten mit großen Gallensteinen auf und wenn die Gallenblase starke Vernarbungen zeigt, zum Beispiel bei einer schweren chronischen Cholezystitis. Die Überlebenswahrscheinlichkeit liegt bei wenigen Monaten.
Die Symptome der Krebserkrankungen sind fortschreitender Ikterus, starke Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust sowie starker Juckreiz.
Die primär sklerosierende Cholangitis (PSC) ist eine seltene, chronisch verlaufende Entzündung der intra- und extrahepatischen Gallengänge, die zu einer progredienten Cholestase führen kann. Die Inzidenz liegt bei 1 bis 5/100.000 Einwohner und Jahr. Männer sind dreimal häufiger als Frauen betroffen. Die Erkrankung manifestiert sich zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr und tritt hauptsächlich bei Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) auf.
Aufgrund des parallelen Auftretens mit CED und einer familiären Häufung ist eine immunologische Ursache recht wahrscheinlich.
Die PSC zeigt sehr häufig keine spezifischen Symptome. Die Patienten leiden an Müdigkeit, Juckreiz der Haut, Gewichtsabnahme, Fieber und Ikterus. Über pathologische Laborparameter, die eine Cholestase anzeigen, wird diese Cholangitis eher zufällig entdeckt.
Eine kausale Therapie gibt es nicht. Der Juckreiz wird als Therapieversuch mit Ursodesoxycholsäure behandelt. Bei Non-Respondern kann zusätzlich Obeticholsäure gegeben werden. Dies ist ein selektiver Agonist für den Farnesoid-X-Rezeptor (FXR), der in hohen Konzentrationen in Leber und Darm exprimiert wird. Man nimmt an, dass FXR ein wichtiger Regulator für Gallensäure-, Entzündungs-, Fibrose- und Stoffwechselwege ist. In Ausnahmefällen können die Stenosen invasiv (mithilfe der ERCP) geweitet werden. Die Endstufe der therapeutischen Möglichkeiten ist die Lebertransplantation.
Lebensstilveränderungen gehören ganz klar zu den Maßnahmen, um eine Gallenerkrankung nicht zu verschlechtern oder das Wiederauftreten, zum Beispiel von Steinen, zu verhindern.
Die Entfernung der Gallenblase an sich hat keine schwerwiegenden Konsequenzen, denn die Leber produziert weiterhin Gallensäuren und Cholesterol, die in den Zwölffingerdarm abgegeben werden. Lediglich das Speicherorgan fehlt, weshalb mehrere kleine Mahlzeiten bekömmlicher sind.
Die Zauberformel für viele Stoffwechselerkrankungen heißt: Abnehmen, Bewegung und gute Ernährung. / Foto: Getty Images/Peter Dazeley
Die Basis ist eine ausgewogene Ernährung mit faserreicher und fettarmer Kost sowie möglichst wenig Zucker. Da die meisten Gallensteine aus Cholesterol bestehen, ist Hypercholesterolämie ein Risikofaktor für die Bildung von Gallensteinen.
Es ist essenziell, den Fettanteil in der Nahrung zu senken und die »richtigen« Fette und Fettsäuren aufzu¬nehmen, um die Bildung von LDL-Cholesterol nicht anzuheizen. Das Apothekenteam kann den Patienten Ernährungstipps geben:
Der Anteil gesättigter Fettsäuren (in fettem Fleisch, Wurst, Käse, Butter, Schmalz, Kokos- und Palmkernfett) sollte nicht mehr als 7 bis 10 Prozent der Tagesenergiemenge betragen. Insgesamt sollten Fette maximal 30 Prozent, besser nur 15 Prozent der Energiemenge/Tag liefern.
Frittierte Lebensmittel vermeiden oder selten essen, da beim Frittieren Trans-Fette in relevanten Mengen entstehen, selbst wenn dazu Pflanzenfett oder Öl verwendet wird.
Pflanzenöle sind sehr wertvoll, beispielsweise in Salatdressing, da sie dabei nicht erhitzt werden. Besonders empfehlenswert sind Linolsäure-reiche Öle (Sonnenblumen-, Maiskeim-, Soja- und Distelöl), da sie den stärksten Effekt auf die LDL-Senkung haben. Auch α-Linolensäure hat Cholesterol-senkende Eigenschaften und findet sich reichhaltig in Lein-, Raps-, Soja- und Walnussöl.
Ausreichende Menge an Ballaststoffen in der täglichen Nahrung. Unlösliche Ballaststoffe binden im Darm Triglyceride und Cholesterol und reduzieren deren Aufnahme. Auch wasserlösliche Ballaststoffe wie Pektin wirken sich positiv auf die Cholesterolkonzentration im Serum aus.
Eine langsame dauerhafte Gewichtsreduktion lässt das Risiko für Gallensteine sinken. Ebenso reduziert regelmäßige Bewegung von mindestens 30 Minuten pro Tag das Gewicht und hält die Galle in Schwung.
Kurz zusammengefasst lässt sich bei Gallenleiden Folgendes feststellen:
Ilsabe Behrens erhielt 1990 die Approbation als Apothekerin und wurde 1996 promoviert. Ein inhaltlicher Schwerpunkt ihrer mehr als 20 Jahre langen Offizintätigkeit war die Betreuung von Menschen mit Diabetes. Parallel widmete sich Dr. Behrens den Themen Qualitätsmanagement und Qualitätssicherung, zunächst in einer großen Apotheke in Hamburg, dann in pharmazeutischen Unternehmen. Derzeit übt sie in einem Pharmaunternehmen die Tätigkeit als Qualified Person gemäß § 14 AMG aus und leitet die operative Qualitätssicherung.
