So infiziert SARS-CoV-2 die direkte Nachbarschaft

Im Fachjournal »Cell« hat ein Autorenteam um Dr. Medhi Bouhaddou von der University of California in San Francisco über seine Untersuchungsergebnisse berichtet (DOI: 10.1016/j.cell.2020.06.034). Die SARS-CoV-2-Infektion fördert demnach unter anderem die Aktivierung der Caseinkinase II (CK2). Und: Die Infektion stimulierte in Zellexperimenten auch eine deutliche Induktion von CK2-haltigen Filopodien, die Viruspartikel besaßen.

Gegenüber der »Los Angeles Times« sagt Seniorautor Professor Dr. Nevan Krogan, dass das Virus offenbar irgendwann in seiner Entwicklung eine weitere Möglichkeit geschaffen hat, Zellen zu infizieren. Der Weg über die Virusreplikation in der Zelle ist damit vielleicht nicht der einzige, der bei SARS-CoV-2 eine Rolle spielt. Dass ein Virus Filopodien nutzt, ist nicht ganz ungewöhnlich und beispielsweise vom HI-Virus bekannt. Was die Wissenschaftler aber hervorheben, ist die Geschwindigkeit, mit der diese Greifarme aus den SARS-CoV-2-infizierten Zellen herauswachsen.

Dass das Coronavirus offenbar bereits mithilfe einer infizierten Zelle andere Zellen infiziert, bevor die erste infizierte Zelle abgetötet wird, ist keine gute Nachricht. Jedoch haben die Forscher in den USA auch Positives zu berichten: Sie konnten einige Substanzen entdecken, die sich angesichts dieser Eigenschaft des Coronavirus möglicherweise als Arzneistoff gegen den Erreger bewähren könnten. So denkt man jetzt bereits darüber nach, den noch nicht zugelassenen Arzneistoff Silmitasertib bei Covid-19-Patienten zu testen. Die Substanz wird als Onkologikum entwickelt und befindet sich in Phase-II-Studien. Aufgrund der Tatsache, dass Silmitasertib die CK-2 hemmt, besteht die Hoffnung, dass der Wirkstoff das Filopodien-Wachstum unterbinden könnte.

Unter mehreren weiteren möglichen Arzneistoffkandidaten, die die Wissenschaftler identifizierten, befindet sich auch ein bereits zugelassener Kinasehemmer: Gilteritinib (Xospata™). Das Leukämiemedikament hemmt unter anderem die AXL-Rezeptortyrosinkinase. Das könnte im Folgenden helfen, p38-Signalwege zu stoppen. Wie die Forscher herausfanden, ist nämlich bei infizierten Zellen auch die p38-MAP-Kinase deutlich hochreguliert.