| Theo Dingermann |
| 12.10.2026 11:30 Uhr |
Olivenöl enthält als Fettsäuren hauptsächlich Ölsäure, Palmitinsäure und Linolsäure, jedoch nur wenig Omega-3-Fettsäuren oder mehrfach ungesättigte Fettsäuren. / © Getty Images/Travelstoxphoto
Dass die Reihenfolge der Nahrungsaufnahme die postprandiale Glucosekonzentration beeinflusst, ist bereits aus früheren Untersuchungen bekannt. Werden Gemüse, Proteine oder Fette vor kohlenhydratreichen Lebensmitteln verzehrt, fällt der anschließende Blutzuckeranstieg häufig geringer aus. Als wesentliche Mechanismen gelten eine verzögerte Magenentleerung und die Freisetzung gastrointestinaler Hormone, insbesondere des Inkretins Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1). Welche Bedeutung dabei dem ebenfalls durch Nahrungsfette stimulierten Glukagon und der neuronalen Regulation der Magenmotilität zukommt, war bislang jedoch weitgehend ungeklärt.
Ein internationales Forschungsteam um Yanyan Liu von der Gifu University Graduate School of Medicine in Gifu, Japan, hat diese Zusammenhänge nun systematisch an Mäusen untersucht. Die Forschenden verabreichten den Tieren Olivenöl entweder 15 Minuten vor oder 15 Minuten nach einer oralen Glucosebelastung. Eine Kontrollgruppe erhielt vor der Glucosegabe ausschließlich Wasser. Die verwendete Olivenölmenge betrug 5 ml/kg Körpergewicht, die Glucosedosis 2 g/kg. Die Ergebnisse der Arbeit publizierte das Team im Fachjournal »Diabetes«.
Das Ergebnis war eindeutig: Erhielten die Mäuse das Olivenöl vor der Glucose, fiel der Blutzuckeranstieg nach 15 und 30 Minuten signifikant geringer aus als in den beiden Vergleichsgruppen. Gleichzeitig verzögerte sich die Magenentleerung. Wurde das Öl dagegen erst nach der Glucose verabreicht, blieb dieser Effekt aus. Über den gesamten Beobachtungszeitraum von 120 Minuten unterschieden sich die Glucosekonzentrationen, gemessen als Fläche unter der Konzentrations-Zeit-Kurve, allerdings nicht signifikant. Die Wirkung beschränkte sich somit im Wesentlichen auf die frühe postprandiale Phase.
Bemerkenswert war die hormonelle Reaktion. Die vorausgehende Olivenölgabe führte zu einer verstärkten Ausschüttung von GLP-1, des zweiten wichtigen Inkretins GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide) sowie von Glukagon.
Die Insulinkonzentrationen unterschieden sich dagegen nicht wesentlich zwischen den Gruppen. Die Verbesserung der frühen postprandialen Glykämie beruhte demnach offenbar weniger auf einer gesteigerten Insulinsekretion als auf einer verlangsamten Magenentleerung und damit einer verzögerten Glucosezufuhr zum Dünndarm.
Besonders interessant ist dabei die Rolle des Glukagons. Das in den α-Zellen des Pankreas gebildete Peptidhormon gilt klassischerweise als Gegenspieler des Insulins, da es die hepatische Glucoseproduktion stimuliert und damit den Blutzuckerspiegel erhöht. Die aktuellen Ergebnisse verdeutlichen jedoch, dass Glukagon unter bestimmten physiologischen Bedingungen auch zur Begrenzung postprandialer Glucosespitzen beitragen kann. Seine hemmende Wirkung auf die Magenentleerung könnte dabei den blutzuckersteigernden Effekt auf die Leber überwiegen.