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Diabetesprävention
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Nützt Teplizumab bei neu entdecktem Typ-1-Diabetes?

Die Manifestation eines Typ-1-Diabetes lässt sich hinauszögern. Dafür ist in den USA der Antikörper Teplizumab bei prädiabetischen Kindern ab acht Jahren zugelassen. Doch nützt die Intervention auch bei bereits diagnostiziertem Typ-1-Diabetes?
AutorKontaktBrigitte M. Gensthaler
Datum 09.02.2024  14:00 Uhr
Nützt Teplizumab bei neu entdecktem Typ-1-Diabetes?

Die Autoimmunerkrankung Typ-1-Diabetes kann inzwischen lange vor der klinischen Manifestation diagnostiziert werden. Dies gelingt durch Messung von Insel-Autoantikörpern. Der Name leitet sich von den Langerhans’schen Inseln der Bauchspeicheldrüse ab. Dort binden diese Antikörper spezifisch an wichtige Bausteine des Insulinstoffwechsels in den Betazellen. Wenn etwa 80 Prozent der Betazellmasse zerstört sind, wird ein Diabetes spürbar.

»Der Autoimmunprozess beginnt oft vor dem zweiten Lebensjahr«, berichtete Professor Dr. Michael Hummel, Forschergruppe Diabetes am Helmholtz-Zentrum München, kürzlich beim Kongress »Diabetologie grenzenlos« in München. »Ein Typ-1-Diabetes beginnt mit dem Auftreten von zwei Antikörpern; bei Nachweis multipler Insel-Autoantikörper bekommen nahezu 100 Prozent der Kinder Diabetes.« Die besten Zeitpunkte für ein Screening seien das zweite und das sechste Lebensjahr oder einmalig im vierten Lebensjahr.

In der Frühdiagnostik des Typ-1-Diabetes unterscheidet man drei Stadien. Die Stadien 1 und 2 sind präklinische Phasen, in denen zwei oder mehr Insel-Autoantikörper nachweisbar sind. Im Stadium 1 ist der Blutzucker noch normal, im Stadium 2 kommt es aufgrund der fortschreitenden Zerstörung der Betazellen zu Glucoseintoleranz und Dysglykämien. Im dritten Stadium wird der Diabetes manifest.

Der in den USA zugelassene Anti-CD3-Antikörper Teplizumab (Tzield™) könne die Manifestation der Erkrankung um etwa drei Jahre (32, 5 Monate) hinauszögern, wenn er im Stadium 2 eingesetzt wird, berichtete Hummel. Teplizumab richtet sich gegen aktivierte T-Lymphozyten, die den Oberflächenmarker CD3 tragen, und unterdrückt damit auch autoreaktive T-Zellen, die sich gegen Betazellen richten. »Der Antikörper wirkt immunregulierend, nicht immunsuppressiv, und stabilisiert die Betazell-Restfunktion.«

Zu den häufigsten Nebenwirkungen zählen eine vorübergehende Lymphozytopenie, Hautausschlag, Kopfschmerzen und ein mildes Zytokin-Freisetzungs-Syndrom. Das Präparat wird an 14 aufeinanderfolgenden Tagen einmal täglich intravenös infundiert; die Therapiekosten bezifferte der Mediziner auf etwa 195.000 US-Dollar (rund 180.000 Euro).

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