Neuer Antikörper bei Gicht in Sicht

Interessant sind auch die publizierten Ergebnisse einer Subgruppenanalyse. Da etwa 70 Prozent der erwachsenen Gicht-Patienten eine chronische Nierenerkrankung aufweisen (Stadium 3 und höher), sind NSAR oder Colchicin häufig nur eingeschränkt einsetzbar oder kontraindiziert. Firsekibart wird nicht renal ausgeschieden, sondern überwiegend über intrazelluläre Enzyme abgebaut. Dadurch könnte sich der Wirkstoff besonders für das genannte Patientenkollektiv eignen. Eine Subgruppenanalyse der Studie von 42 Teilnehmern mit einer eGFR < 60 ml/min/1,73 m² zeigte ähnliche Ergebnisse wie im Gesamtkollektiv. Das Risiko eines neuen Schubs war über zwölf Wochen um 98 Prozent und über 24 Wochen um 96 Prozent reduziert. Zudem konnte der Antikörper auch in diesem Kollektiv hinsichtlich der Schmerzlinderung mit Betamethason mithalten.

Firsekibart ist wie der bereits verfügbare Antikörper Canakinumab gegen Interleukin-1β gerichtet und unterbindet dessen Interaktion mit dem IL-1β-Rezeptor. IL-1β gilt als ein zentrales proinflammatorisches Zytokin in der Pathophysiologie der Gicht. Durch Blockade von IL-1β unterbrechen die beiden Antikörper diese Signalkaskade und reduzieren die Entzündungsreaktion. Canakinumab ist unter anderem zur symptomatischen Behandlung von erwachsenen Patienten mit häufigen Gichtanfällen (mindestens drei Anfälle in den vorangegangenen zwölf Monaten) zugelassen, wenn NSAR und Colchicin kontraindiziert sind, nicht verträglich sind oder keine ausreichende Wirkung zeigen und für die wiederholte Behandlungszyklen mit Corticoiden nicht infrage kommen. Möglicherweise wird der Antikörper eines Tages durch Firsekibart Konkurrenz bekommen.